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炎症在心血管病(CVD)的发生和进展中起重要作用.CVD的危险因子引起血管内皮细胞呈现炎症表型,证实CVD是慢性炎症过程.这些激活的内皮细胞表现氧化应激和对循环白细胞粘附性增加.近年来发现,血小板、血管紧张素II和CD40/CD40L信号系统参与CVD的病理机制.这些因子与氧化应激、粘附分子联合有助于解释CVD中凝血与炎症的结合,亦有可能提供CVD治疗干预的多个靶点.