【摘 要】
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目的研究高血糖及脑缺血条件下树鼩海马继发性损伤模式与VEGF表达变化的相互关系,探讨半暗区神经元损伤与抗损伤反应变化的规律及机制。方法制备树鼩高血糖模型和光化学诱导
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目的研究高血糖及脑缺血条件下树鼩海马继发性损伤模式与VEGF表达变化的相互关系,探讨半暗区神经元损伤与抗损伤反应变化的规律及机制。方法制备树鼩高血糖模型和光化学诱导的皮层血栓性脑缺血模型,通过TTC染色观察缺血后4h、24h、72h树鼩脑皮层梗死范围,并检测患侧海马CA1、CA3和DG区神经元密度变化,用免疫组化法观察上述时点海马不同区域VEGF表达的动态变化。结果光化学反应后,不仅在照射区皮层可见明显梗死灶,同侧海马内也存在缺血损伤性变化。正常血糖缺血组海马细胞损伤主要发生在CA1区,呈＂选择性易损＂的
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