【摘 要】
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充血性心力衰竭(CHF)发生、发展的基本机制是心肌重塑,是决定CHF发病率和死亡率的主要因素.在初始的心肌损伤以后,有各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心
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充血性心力衰竭(CHF)发生、发展的基本机制是心肌重塑,是决定CHF发病率和死亡率的主要因素.在初始的心肌损伤以后,有各种不同的继发性介导因素直接或间接作用于心肌而促进心肌重塑.循环和心肌局部的RAS调控着心力衰竭的病理过程,AngⅡ是RAS中起关键作用的效应肽,在心肌细胞,通过ATi、AT2受体介导发挥生物学作用,在慢性心衰患者AngⅡ受体的状况报道较少并存在争议.除神经内分泌系统外,近年来有新的证据表明炎性细胞因子在心肌重塑中起重要作用.MAPK是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,其亚家族成员JNK
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