【摘 要】
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目的:观察石斛合剂对糖尿病大鼠瘦素受体、脂联素受体介导的AMPK通路影响,为临床上石斛合剂防治糖尿病提供科学的理论和实验依据.方法:60只雌性Wistar大鼠随机分为2组,一组为
【机 构】
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福建中医药大学中西医结合学院,福建福州,350122
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目的:观察石斛合剂对糖尿病大鼠瘦素受体、脂联素受体介导的AMPK通路影响,为临床上石斛合剂防治糖尿病提供科学的理论和实验依据.方法:60只雌性Wistar大鼠随机分为2组,一组为空白对照组(10只),另一组为2型糖尿病造模组(50只),模型组采用高脂高糖饲料喂养6周后联合小剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.将符合标准的2型糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组、石斛合剂1方、石斛合剂2方、石斛合剂序贯方组、二甲双胍组.给药干预50天后,检测空腹血糖、糖化血清蛋白、血脂、血清胰岛素等指标的变化;Western Blot检测瘦素受体、脂联素受体及AMPK蛋白表达;HE染色观察肝组织形态学的变化.结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠血糖明显增高(P＜0.05);糖化血清蛋白、总胆固醇、甘油三酯、LDL显著上升(P＜0.05),HDL显著下降(P＜0.05);石斛合剂各用药组较模型组空腹血糖、糖化血清蛋白、总胆固醇、甘油三酯、LDL显著降低(P＜0.05),HDL显著上升(P＜0.05);(2)与正常组比较,模型组大鼠肝脏瘦素受体、脂联素受体、AMPK蛋白表达均显著减少(P＜0.05);石斛各合剂用药组较模型组大鼠肝脏瘦素受体,脂联素受体、AMPK蛋白表达增加(P＜0.05);(3)HE染色结果显示模型组大鼠肝组织有明显的结构改变:以肝血窦扩大,肝细胞排列紊乱,肝细胞索结构消失,细胞内大量脂肪空泡伴有炎细胞浸润为主,石斛合剂各组明显减轻.结论:石斛合剂能显著改善胰岛素抵抗,降低糖尿病大鼠血糖、血脂,其机制可能为通过肝脏肌瘦素受体、脂联素受体相关的AMPK信号通路增加游离脂肪酸氧化利用,提高胰岛素敏感性起效,且石斛合剂具有显著保护并恢复肝脏形态的作用.
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