观察丹酚酸B对高糖培养的视网膜内皮细胞迁移及管道形成的影响，并采用网络药理学方法探讨其作用机制。
方法将细胞按随机数字表法分为正常组及1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组。各组细胞加入5.5 mmol/L葡萄糖进行干预，1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组分别加入1.0、0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B进行干预。72 h后，采用CCK-8法检测各组细胞活力。将细胞按随机数字表法分为正常组、模型组及丹酚酸B低、中、高剂量组。正常组细胞加入5.5 mmol/L葡萄糖进行干预。模型组加入25 mmol/L葡萄糖干预；丹酚酸B低、中、高剂量组分别加入25 mmol/L葡萄糖及0.062 5、0.125 0、0.250 0 μg/ml丹酚酸B进行干预。采用Transwell实验检测细胞迁移数目，Matrigel实验分析细胞成管总长度。通过SuperTarget与Swiss TargetPrediction筛选丹酚酸B的活性作用靶点；检索GAD数据库、pharmGkb数据库、TTD数据库、DiGSeE数据库和OMIM数据库，获取糖尿病视网膜病变的相关靶点；两者取交集得到共同靶点，通过Cytoscape构建成分-靶点-疾病相互作用网络；利用DAVID对共同靶点进行GO分析及KEGG通路富集分析；运用Accelrys Discovery Studio Client 2.5软件进行分子对接。
结果CCK-8法检测结果显示，0.5、0.1 μg/ml丹酚酸B组细胞吸光度值与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell实验、Matrigel实验结果显示，与模型组比较，丹酚酸B各剂量组迁移细胞相对个数、细胞成管总长度减少(P<0.05或P<0.01)。通过网络药理学构建相互作用网络发现，丹酚酸B作用于46个靶点，8个信号通路。
结论丹酚酸B可抑制高糖培养的视网膜血管内皮细胞的迁移能力和体外成管能力，并通过多靶点、多通路干预糖尿病视网膜病。