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目的研究五味子乙素对脂多糖(LPS)诱导的小神经胶质BV-2细胞炎症损伤的保护效应及其作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用LPS诱导细胞炎症损伤模型,同时将细胞分为正常对照组(对照组)、LPS诱导模型组(模型组)、LPS+10μmol/L五味子乙素组、LPS+20μmol/L五味子乙素组及LPS+40μmol/L五味子乙素组,采用CCK-8试剂盒测定细胞的增殖情况,ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子IL-6及TNF-α的释放量,Western blot分析炎症相关蛋白及Traf6/TAK1信号通路的活化情况。结果五味子乙素可以明显改善LPS对细胞增殖的抑制作用及LPS诱导细胞的炎症反应,主要表现在提高细胞的相对存活率、降低炎症因子IL-6及TNF-α的水平及抑制炎症相关蛋白iNOS及COX-2的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,五味子乙素可以抑制Traf6及p-TAK1蛋白的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素能明显改善LPS诱导BV-2细胞的炎症损伤,其机制可能与下调iNOS、COX-2蛋白的表达及降低Traf6/TAK1信号通路活化相关。