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[摘要] 目的 采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。 方法 34只大鼠分3组：(1)MI组：仅结扎左冠状动脉前降支(LAD)；(2)治疗组：结扎LAD，并用辛伐他汀40 mg·kg-1·d-1进行灌胃；(3)假手术组：开胸，但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能，逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达，免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。
结果 超声心动图显示，MI组与假手术组比较，左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大，分别为(7．5±0．4)mm和(4．5±0．3)mm，短轴缩短率[FS，分别为(20．5±2．5)％和(51．6±3．1)％]和射血分数[EF，分别为(41．4±4．3)％和(85．2±3．7)％]明显降低(均为P<0．05)。与MI组比较，辛伐他汀显著减轻左心室扩张，改善左心室功能(P<0．05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0．01)，而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.005)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关，辛伐他汀减轻TNF-α基因表达，改善心功能。
结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑，其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。
[关键词] 辛伐他汀； 心肌梗死； 心室重构； 超声心动图
结果 超声心动图显示，MI组与假手术组比较，左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大，分别为(7．5±0．4)mm和(4．5±0．3)mm，短轴缩短率[FS，分别为(20．5±2．5)％和(51．6±3．1)％]和射血分数[EF，分别为(41．4±4．3)％和(85．2±3．7)％]明显降低(均为P<0．05)。与MI组比较，辛伐他汀显著减轻左心室扩张，改善左心室功能(P<0．05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0．01)，而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.005)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关，辛伐他汀减轻TNF-α基因表达，改善心功能。
结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑，其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。
[关键词] 辛伐他汀； 心肌梗死； 心室重构； 超声心动图