【摘 要】
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目的探讨Toll样受体4(TLR4)对大鼠急性脑梗死体积与核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平的影响。方法制备大鼠急性脑缺血模型后,比较模型组与TLR4特异
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目的探讨Toll样受体4(TLR4)对大鼠急性脑梗死体积与核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平的影响。方法制备大鼠急性脑缺血模型后,比较模型组与TLR4特异性抑制剂-TAK-242组行为学及脑梗死体积、Nrf2、HO-1表达水平改变;通过Morris水迷宫实验比较不同组小鼠脑梗死后学习功能的恢复;TTC染色比较不同组脑梗死体积变化;免疫组织化学染色及Western Blot比较各组Nrf2、HO-1表达水平变化。结果与假手术组比较,模型组与TAK-242组潜伏期延长,穿越平台次数减少,同时TAK-242组潜伏期明显短于模型组(P<0.05);TAK-242组穿越平台的次数明显多于模型组(P<0.05)。TAK-242组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05)。Nrf2、HO-1主要表达在神经元与星形胶质细胞中。另外,假手术组Nrf2、HO-1的表达水平明显低于模型组与TAK-242组,同时TAK-242组Nrf2、HO-1的表达水平明显高于模型组。3组大鼠Nrf2、HO-1表达水平有明显差异(P<0.05),且TAK-242组Nrf2、HO-1的表达水平显著高于模型组(P<0.05)。结论通过TLR4特异性抑制剂-TAK-242干预可以显著改善大鼠急性脑缺血的神经功能,减小脑梗死体积,促进神经元与星形胶质细胞Nrf2、HO-1的表达。
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