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目的
探讨信号传导与转录激活基因3（STAT3）对白细胞介素6（IL-6）诱导人腹膜间皮细胞（HPMC）上皮间质转分化（EMT）的作用。
方法体外培养HPMC并分组：（1）50 μg/L IL-6刺激HPMC不同时间，按刺激时间24、48、72 h分组；（2）不同浓度IL-6刺激HPMC 24 h，按IL-6浓度50、100 μg/L分组；（3）应用慢病毒介导的RNA干扰技术建立稳定沉默STAT3基因的HPMC，分成空白对照组、IL-6组、空载体组、空载体+IL-6组、慢病毒感染组、慢病毒感染+IL-6组，其中IL-6刺激均以50 μg/L终浓度刺激24 h。实时荧光定量PCR检测上皮钙黏素（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达；Western印迹检测上述分子的蛋白表达及通路蛋白Janus激酶2（JAK2）、STAT3磷酸化水平；细胞免疫荧光观察E-cadherin、α-SMA的表达和分布。
结果与对照组比较，不同IL-6浓度组和不同作用时间组细胞E-cadherin蛋白和mRNA表达均下降（均P<0.05），α-SMA、VEGF的蛋白和mRNA表达均升高（均P<0.05），通路蛋白磷酸化（p）-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值均升高（均P<0.05），且均呈剂量和时间依赖性。沉默STAT3基因后，与空载体+IL-6组比较，慢病毒感染+IL-6组α-SMA、VEGF蛋白表达均下降（均P<0.05），E-cadherin蛋白表达上升（P<0.05）。
结论IL-6通过激活STAT3通路而刺激HPMC分泌VEGF并诱导EMT的发生。沉默STAT3基因可抑制人腹膜间皮细胞EMT的发生。