【摘 要】
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目的探讨Notch信号通路在新生鼠高氧暴露致少突胶质细胞成熟障碍中的作用。方法取C57BL/10J新生3 d(P3)小鼠64只,分为空气对照组(C)、空气+DAPT组(C+DAPT)、高氧组(H)、DAPT
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院麻醉科,儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室,儿科学重庆市重点实验室,
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目的探讨Notch信号通路在新生鼠高氧暴露致少突胶质细胞成熟障碍中的作用。方法取C57BL/10J新生3 d(P3)小鼠64只,分为空气对照组(C)、空气+DAPT组(C+DAPT)、高氧组(H)、DAPT预处理高氧暴露组(H+DAPT);H组予以高氧暴露48 h,H+DAPT组采用Notch信号特异抑制剂DAPT(10 mg/kg)腹腔注射1 h后高氧暴露48 h。生后5 d(P5)断头取脑。Real-time PCR检测Notch1、Jagged1、Hes1及Hes5表达变化。生后12 d(P12)取脑,HE染色观察脑白质形态学变化;免疫荧光化学染色检测成熟少突胶质细胞表达;Western blot定量检测MBP蛋白的表达量。结果与C组比较,H组小鼠脑组织明显水肿,Notch1、Jagged1、Hes1及Hes5 mRNA的表达均增高(P<0.05);与H组比较,H+DAPT组Notch1、Jagged1 mRNA表达明显增强(P<0.05),Hes1及Hes5 mRNA表达显著降低(P<0.05);免疫荧光和Western blot结果均显示H组MBP表达低于C组(P<0.05);而与H组比较,H+DAPT组MBP表达显著增多(P<0.05)。结论 Notch信号通路参与了高氧暴露致新生鼠脑白质损伤过程,其机制可能与影响少突胶质细胞的成熟有关。
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