【摘 要】
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目的:研究巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1)对胃癌细胞株SGC-7901的增殖、迁移和血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:巴佛洛霉素A1(10 nmol/mL)处理SGC-7901细胞后,检测液泡-
【机 构】
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南通大学附属江阴医院中心实验室,江苏江阴214400;南通大学附属江阴医院消化内科,江苏江阴214400
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目的:研究巴佛洛霉素A1(Bafilomycin A1)对胃癌细胞株SGC-7901的增殖、迁移和血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:巴佛洛霉素A1(10 nmol/mL)处理SGC-7901细胞后,检测液泡-ATP酶(vacular-ATPases,V-ATPases)活性及培养液pH值,并分别用CCK-8法检测对细胞增殖的影响,Transwell小室实验检测对细胞迁移能力的影响,ELISA法检测对SGC-7901细胞分泌血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白能力的影响,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测对细胞中VEGF-C mRNA和蛋白表达水平的影响.收集巴佛洛霉素A1处理后SGC-7901细胞的培养上清液与人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养,观察血管成管情况.结果:与对照组相比,用巴佛洛霉素A1处理后,SGC-7901细胞的V-ATPase活性受到抑制(P＜0.05),细胞外培养液的pH值升高(P＜0.05),细胞的增殖和迁移能力被抑制(P值均＜0.05),分泌到细胞外的VEGF-C蛋白明显减少(P＜0.05),细胞中VEGF-C mRNA和蛋白的表达水平均明显下调(P值均＜0.05);HUVECs的成管能力减弱(P＜0.05).结论:巴佛洛霉素A1能够通过抑制V-ATPase的活性来调控胃癌SGC-7901细胞外的酸性微环境,进而抑制肿瘤细胞的增殖,影响VEGF-C的表达、分泌和新生血管的形成.
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