【摘 要】
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目的:研究二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展不同阶段Gq/11含量与功能的变化并探讨其机制.方法:以直径0.2 mm的银夹夹闭左侧肾动脉制备2K1C肾性高血压大鼠模型,
【机 构】
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北京医科大学病理生理教研室,北京,100083
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目的:研究二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展不同阶段Gq/11含量与功能的变化并探讨其机制.方法:以直径0.2 mm的银夹夹闭左侧肾动脉制备2K1C肾性高血压大鼠模型,分别在术后1、2、4、8周测定尾动脉收缩压、±dp/dtmax及左室舒张末压;测定心肌肥大指数(LV/BWT);采用免疫印迹法测定心脏Gq/11含量;以[3H]标记的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)为底物,测定磷脂酶C(PLC)活性.结果:2K1C大鼠在术后2周血压开始明显升高并从2周开始出现心肌肥大;±dp/dtmax从1周到8周均无明显变化,而左室舒张末压在8周时开始升高;2K1C大鼠血浆ACE活性在1,2,4周时比假手术组明显升高,心脏ACE活性在1,2,4,8周分别为0.381 μmol/min·g-1,0.463 μmol/min·g-1,0.425 μmol/min·g-1, 0.37 μmol/min·g-1均较假手术组0.193 μmol/min·g-1,0.173 μmol/min·g-1,0.196 μmol/min·g-1,0.17 μmol/min·g-1明显升高(P＜0.05);心脏Gq/11含量在1周、2周时无变化,而在4周和8周时分别为694.8和638.4,比假手术组555.8和470.2明显升高(P＜0.05).PLC活性在2周、4周和8周时比假手术组分别升高12.8%、21.8%和21.0% (P＜0.05).结论:在肾素依赖性高血压大鼠,Gq/11是介导心肌肥大的主要信号转导分子,其通过功能增强和含量增加激活下游的效应蛋白,介导心肌肥大的发生与发展.
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