探讨髓源性生长因子（MYDGF）对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响。
方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠（AKO）和MYDGF-/- ApoE-/-小鼠（DKO）12周，根据是否予腺相关病毒（AAV）-MYDGF载体干预，将AKO和DKO小鼠分为如下6组：AKO组、DKO组、AKO-绿色荧光蛋白（GFP）组、DKO-GFP组、AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组，每组8只。观察MYDGF对AKO及 DKO小鼠血管内皮舒张功能、斑块面积及炎症的影响。两组间比较采用t检验。
结果干预12周后，与AKO组相比，DKO组小鼠内皮依赖性血管舒张功能下降（t=12.26，P<0.05），斑块表面积及横截面积均增加［（13.56±3.10）%比（42.01±3.29）%，t=17.80，P<0.01；（7.46±1.86）%比（21.54±2.18）%，t=13.87，P<0.01］；小鼠主动脉炎性浸润［巨噬细胞（CD68）、T淋巴细胞（CD3）］面积、血清炎性因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6）水平增高（t=7.51~51.52，均P<0.01）；体重、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸水平增加（t=2.42~9.29，均P<0.05）, 高密度脂蛋白胆固醇水平降低（t=9.865，P<0.01）。相反，补充MYDGF后，与AKO-GFP组和DKO-GPF组小鼠相比，AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组小鼠内皮依赖性血管舒张功能明显改善（t=4.38~5.17，均P<0.05）；斑块面积明显减少［表面积：AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为（15.22±1.47）%比（6.85±1.37）%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为（43.16±2.73）%比（17.93±2.04）%；横截面积：AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为（10.42±1.24）%比（6.31±0.72）%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为（19.33±1.04）%比（13.24±1.14）%，t=8.10~20.97，均P<0.01］；炎性浸润及炎症因子水平显著降低（t=6.29~40.79，P<0.01），代谢紊乱得到改善（t=2.16~4.75，P<0.05）。
结论MYDGF可改善AopE-/-小鼠血管内皮功能，减少斑块面积，降低炎性浸润及炎症因子水平，改善机体代谢。MYDGF可能通过降低炎症反应改善AopE小鼠动脉粥样硬化的发生与发展。