【摘 要】
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目的探究卡介苗(BCG)干预对IL-4诱导的巨噬细胞炎症细胞因子(IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1)和粘附分子(CCL-2)表达的影响。方法应用PMA(10 ng/m L)与IL-4(10 ng/m L)刺激巨噬细
【基金项目】
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深圳市科技创新委员会基础研究课题项目(JCYJ20160427190929616)—卡介苗(BCG)干预对宫颈癌微环境中巨噬细胞极化与炎癌关系变化的机制研究
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目的探究卡介苗(BCG)干预对IL-4诱导的巨噬细胞炎症细胞因子(IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1)和粘附分子(CCL-2)表达的影响。方法应用PMA(10 ng/m L)与IL-4(10 ng/m L)刺激巨噬细胞,使其向M2转型,并将溶于DMSO的0 mg/L、20 mg/L、50 mg/L及100 mg/L的BCG作用24 h,应用PCR的方法测定各组中IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA的表达。结果 IL-4刺激后IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA含量均有显著升高(P<0.01),而给予不同浓度的BCG后,IL-12、IL-6、IL-10、MRC-1及CCL-2 mRNA含量均有显著下降(P<0.01),100 mg/L的BCG作用最为明显。结论卡介苗能够抑制IL-4刺激的巨噬细胞炎症细胞因子和粘附分子的表达。
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