【摘 要】
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目的:观察清血毒胶囊对银屑病小鼠角质形成细胞增殖、凋亡的影响及对相关炎症因子的抑制作用.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤0.65 mg/kg组、清血毒胶囊0.195、0.39、0.78 g/kg组,每组8只.采用5％咪喹莫特软膏制备寻常型银屑病小鼠模型,各组灌胃相应药物干预连续7d.观察并记录各组小鼠的皮损颜色、鳞屑程度、皮肤厚度予银屑病皮损严重程度指数评分(Psoriasis Area and Severity Index,PASI);皮肤组织HE染色观察组织病理学变化并予
【机 构】
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江西中医药大学,南昌 330004;江西中医药大学第二附属医院,南昌 330012
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目的:观察清血毒胶囊对银屑病小鼠角质形成细胞增殖、凋亡的影响及对相关炎症因子的抑制作用.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤0.65 mg/kg组、清血毒胶囊0.195、0.39、0.78 g/kg组,每组8只.采用5％咪喹莫特软膏制备寻常型银屑病小鼠模型,各组灌胃相应药物干预连续7d.观察并记录各组小鼠的皮损颜色、鳞屑程度、皮肤厚度予银屑病皮损严重程度指数评分(Psoriasis Area and Severity Index,PASI);皮肤组织HE染色观察组织病理学变化并予Baker法评分;免疫组化染色检测小鼠皮肤Ki-67阳性细胞表达率,TUNEL法检测小鼠皮损组织角质形成细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI);Wer-sten Blot检测小鼠皮肤组织B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白表达,ELISA法检测皮损部位IL-1β、IL-6含量,最后采用统计学相关性分析,分析PASI评分与Ki-67、Bcl-2、AI的相关性.结果:与正常对照组相比较,模型对照组小鼠PASI、Baker评分、Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达、AI、IL-1β和IL-6含量均显著升高(P＜0.01);与模型对照组相比较,甲氨蝶呤0.65 mg/kg组和清血毒胶囊0.78 g/kg组PASI、Baker法评分、Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达、AI、IL-1β和IL-6含量均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).相关性分析显示PASI评分与Ki-67阳性细胞表达率、BCL-2蛋白表达与AI成正相关.结论:清血毒胶囊干预银屑病小鼠疗效肯定;其可能通过抑制BCL-2、Ki-67的表达,调节皮损部角质形成细胞增殖与凋亡的平衡,下调皮损部位相关炎症因子的表达,发挥治疗银屑病的作用.
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目的:分析不同剂量黄芩提取物对牙周膜干细胞增殖、凋亡、周期的影响.方法:分离培养牙周膜干细胞,制备黄芩提取液.将细胞分为空白对照组、黄芩提取物0.1、1、10 μg/mL组,空白对照组使用细胞培养液做常规细胞培养,黄芩提取物各浓度组细胞培养液中分别加入含有0.1、1、10 μg/mL的黄芩提取液.分析黄芩提取物对牙周膜干细胞增殖、凋亡、周期的影响及作用机制.结果:与空白对照组相比,黄芩提取物0.1、1、10 μg/mL组细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增多,JNK
目的:观察三叶片对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心脏功能的影响.方法:C57BL/6N小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍100 mg/kg组、三叶片2、4 g/kg组.正常对照组给予普通饮食,其他组给予高脂饮食,并同时进行药物干预20w,检测小鼠体质量、心脏指数、心脏功能、空腹血糖(FBG)、血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力及心脏病理形态变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量、心脏指数、FBG含量、血清TC含量显著升高,舒张早期与舒张末期峰值流速
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目的:利用网络药理学和动物实验验证,探讨摄涕止鼽方治疗变应性鼻炎(AR)的物质基础及作用机制.方法:通过TCMSP数据库筛选出摄涕止鼽方组成药物的主要化学成分及其潜在靶点;通过Genecards、TTD、OMIM数据库获得AR疾病相关基因;利用Cytoscape3.7.2软件构建药物-化学成分-靶点-疾病网络图;将摄涕止鼽方中化学成分预测靶点和AR疾病基因的共同靶点进行基因本体(GO)功能富集分析及基因组百科全书(KEGG)通路分析;采用分子对接初步验证筛选出的关键成分和靶点的结合活性;最后通过动物实验,