炎症因素与动脉粥样硬化病变发病机制关系的研究进展

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炎症因素贯穿于动脉粥样硬化病变的整个过程,高脂血症使氧化型低密度脂蛋白在局部积累。血管内皮细胞和巨噬细胞在炎症反应中发挥重要作用,巨噬细胞活化后与其他免疫细胞共同作用于动脉粥样硬化病变。严重的内质网应激可诱导下游核因子κB、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等炎症细胞因子释放,引发细胞凋亡,促进动脉粥样硬化病变进一步发展。炎症效应机制在动脉粥样硬化中发挥重要作用,通过释放细胞因子和炎症细胞导致斑块破裂、血栓形成,最终发生急性冠状动脉综合征和脑卒中。
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