【摘 要】
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【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性
【机 构】
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中山大学附属第一医院心血管内科,广州医学院附属第三医院心血管内科,广州市番禺何贤纪念医院心血管内科
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【目的】研究急性心肌梗死时雷米普利短期干预对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和凋亡相关基因Fas-L的转录水平及进一步对心肌细胞凋亡及心室重构的影响。【方法】通过结扎雄性Wister大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死模型。随机分成对照组和雷米普利治疗组。治疗组灌胃每天给予雷米普利2.5mg/kg共2周。2周后测定血流动力学及循环血AngⅡ水平,并取左心室肌检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L的mRNA的表达。【结果】雷米普利干预2周后,SBP、DBP和MAP的变化与对照组比较无统计学意义(P>0.05),但LVPmax和±dp/dt显著升高(P<0.05),LVEDP显著降低(P<0.05)。循环血中AngⅡ含量(P<0.05)。对照组Fas-L基因mRNA表达明显增加(P<0.05),雷米普利显著抑制其表达(P<0.05)。心梗2周后假手术组、对照组、雷米普利治疗组的心肌凋亡指数分别为1.15%、72.52%和34.75%,雷米普利显著抑制凋亡(P<0.05)。【结论】急性心肌梗死中,雷米普利的短期干预可以抑制心肌细胞凋亡,改善心室重构,保护心功能。其部分机制可能与降低AngⅡ含量、调节凋亡相关基因Fas-L的表达有关。
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