【摘 要】
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目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用,初步探讨其可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、慢阻肺模
【机 构】
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中国医科大学附属一院呼吸疾病研究所
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目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）对香烟诱导大鼠慢阻肺模型肺血管炎症的作用,初步探讨其可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、慢阻肺模型组、罗格列酮组（ROSI组）和罗格列酮＋BADGE（RB组）,测量血管内径及外膜炎症细胞总数,免疫组化分析肺血管上皮细胞PPAR-γ和Toll样受体-4（TLR4）蛋白表达。结果慢阻肺模型组可见肺血管炎性细胞浸润及肺血管壁的厚度,其血管上皮细胞中PPAR-γ表达明显下降,而TLR4的表达增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;
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