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本课题组前期观察到120KPa每天1h压力刺激可以促进BMsCs/PRF新型软骨组织工程双膜复合体移植物中BMsCs细胞的增殖和成软骨分化,但其分子机制不明.本实验即从分子生物学角度出发,研究压力刺激兔BMsCs/PRF双膜复合体后BMsCs中P38MAPK和NF-κB信号相关分子的表达,探讨P38MAPK和NF-κB在压力调控兔BMsCs/PRF成软骨响应过程中的具体作用及其信号途径.