心跳骤停及复苏过程中脑损伤的程度及其机制

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目的

探讨大鼠心跳骤停及复苏过程中脑损伤的程度及机制。

方法

选用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠16只,随机分为假手术组(Sham)和心跳骤停心肺复苏组(CA/CPR)。采用窒息法建立大鼠心跳骤停模型。双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平;Western blot检测海马凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测神经凋亡细胞并观察大鼠脑形态学改变。

结果

与Sham组比较,CA/CPR组S100β在复苏后0、3、6 h含量均较高,分别为(4.488±0.762)、(6.003±0.718)、(5.913±1.817) ng/ml,且差异有统计学意义(P=0.010、0.000、0.038);NSE在复苏后6 h含量为(15.628±3.750) ng/ml,也高于对照组的(9.376±2.865) ng/ml,差异有统计学意义(P=0.038)。CA/CPR组NSE、S100β蛋白水平呈上升趋势,S100β升高0、3 h差异有统计学意义(P=0.031、0.012)。与Sham组bax(0.326±0.041),Caspase-3(0.394±0.038),bcl-2(0.212±0.039)比较,CA/CPR组bax(0.731±0.018)、Caspase-3(0.445±0.028)表达升高,而bcl-2(0.125±0.036)表达降低,且差异均有统计学意义(P=0.000、0.001、0.003)。脑组织形态以CA/CPR组改变更明显。CA/CPR组神经元凋亡率为(29.72±6.29)%,较Sham组高,差异有统计学意义(P=0.000)。

结论

心跳骤停5 min及复苏成功的大鼠脑损伤比较明显,且随时间逐渐加重,可能与触发凋亡机制有关。

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