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本实验在培养新生大鼠心肌细胞上，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌细胞ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达和蛋白质合成的影响。结果显示，血管紧张素Ⅱ能诱导ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达，增加蛋白质含量，并呈量－效关系，还能加速＾３Ｈ－亮氨酸的掺入速度。上述这些作用可血管紧张素Ⅱ受体拮抗ｓａｒａｌａｓｉｎ所阻断，提示这些作用是受体介导的。