【摘 要】
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目的通过测定大鼠局灶性脑缺血-再灌流后不同时点脑组织中髓过氧化物酶(MPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性的变化,探讨炎症反应与脑缺血损伤的关系。方法用线栓法制备大鼠
【机 构】
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北京天坛普华医院神经科,首都医科大学附属北京安贞医院神经科,首都医科大学附属北京安贞医院神经科,北京天坛普华医院神经科 (邮编100050),(邮编100050)
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目的通过测定大鼠局灶性脑缺血-再灌流后不同时点脑组织中髓过氧化物酶(MPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性的变化,探讨炎症反应与脑缺血损伤的关系。方法用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血-再灌流模型,检测缺血3h再灌流后6h、12h、24h、48h、72h和7d脑组织中MPO和NSE活性、脑梗死体积的变化。结果缺血组脑组织中NSE和MPO活性升高,再灌流后48h的NSE为(5.44±0.95)ng/ml,MPO为4.49±0.22;72h分别为(5.36±0.65)ng/ml和5.96±0.19,升高最为明显。脑梗死体积随再灌流时间延长而增加,第7d梗死体积百分比为(39.18±0.63)%。局灶性缺血脑组织中MPO活性与组织损伤(NSE活性)间具有高度正相关性。结论炎症反应是加重脑缺血损伤的重要因素。
Objective To investigate the changes of myeloperoxidase (MPO) and neuron-specific enolase (NSE) activity in brain tissue at different time points after focal cerebral ischemia-reperfusion in rats, The relationship between blood damage. Methods The model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats was established by thread occlusion. The activities of MPO and NSE in cerebral tissue at 6h, 12h, 24h, 48h, 72h and 7d after ischemia reperfusion were measured. The infarct volume Variety. Results The NSE and MPO activities in brain tissue of ischemic group increased (5.44 ± 0.95) ng / ml and MPO of 4.49 ± 0.22 at 48h after reperfusion, respectively. The levels of NSE and MPO in ischemic group were (5.36 ± 0.65) ng / ml and 5.96 ± 0.19, the most obvious increase. The volume of cerebral infarction increased with the prolongation of reperfusion time. The percentage of infarction volume at 7th day was (39.18 ± 0.63)%. There was a highly positive correlation between MPO activity and tissue damage (NSE activity) in focal ischemic brain tissue. Conclusion Inflammatory reaction is an important factor to aggravate cerebral ischemia.
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