【摘 要】
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目的 研究胃肠道间质瘤（GIST）治疗中伊马替尼继发性耐药机制。方法 选取2018年12月至2021年4月南京医科大学第一附属医院收治的GIST患者伊马替尼耐药10例和伊马替尼敏感10例,经手术或穿刺活检获取其肿瘤组织。以外购的敏感亲代细胞GIST-T1S,梯度加药构建GIST伊马替尼耐药株GIST-T1R,运用RTPCR及Western blot、免疫组化法,分别在RNA及蛋白水平检测酪氨酸蛋白
【基金项目】
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江苏省自然科学基金（BK20191495）；
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目的 研究胃肠道间质瘤（GIST）治疗中伊马替尼继发性耐药机制。方法 选取2018年12月至2021年4月南京医科大学第一附属医院收治的GIST患者伊马替尼耐药10例和伊马替尼敏感10例,经手术或穿刺活检获取其肿瘤组织。以外购的敏感亲代细胞GIST-T1S,梯度加药构建GIST伊马替尼耐药株GIST-T1R,运用RTPCR及Western blot、免疫组化法,分别在RNA及蛋白水平检测酪氨酸蛋白激酶受体家族中的EPH（erythropoietin-producing human hepatocellular,EPH） B2在敏感或耐药细胞、组织中的表达量;GIST细胞系敲低或过表达EPHB2后,CCK-8法检测细胞存活率确定药物对细胞的半数抑制浓度(IC50),克隆形成实验检测EPHB2对细胞增殖能力的影响。结果 EPHB2在继发性伊马替尼耐药患者的GIST组织中显著高表达（P＜0.01）。相比于GIST-T1S细胞,GIST-T1R细胞中EPHB2 RNA及蛋白水平均明显上调（P＜0.01）。在GIST-T1S细胞中,过表达EPHB2显著升高伊马替尼对细胞的IC50,敲低EPHB2则显著降低伊马替尼对细胞的IC50（P＜0.01）。结论 EPHB2介导GIST细胞对伊马替尼的耐药并促进其恶性增殖。
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基于川、甘涉藏地区实地抽样调查的437份农牧民家庭问卷数据，首先运用VEP方法测度样本家庭的贫困脆弱性，接着从实证的角度探究影响贫困脆弱性的因素并进一步通过夏普利值分解法明晰影响因素的贡献度。研究发现：第一，至少有10%的样本户面临较高的致贫风险；第二，受教育水平的提升、村集体经济发展、生计多样性、村干部身份、自我发展意愿能够有效降低贫困脆弱性，而健康冲击、家庭抚养比增加、自然灾害冲击则显著增加了
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