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[摘要] 肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理生理现象，微循环障碍、氧自由基过多及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制，而研究发现热休克蛋白、一氧化氮、内皮素、血红素氧化酶、某些细胞因子及基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的作用，进一步研究其保护机制，对研究肝脏疾病有重要的临床意义。
[关键词] 肝脏；缺血再灌注损伤；保护机制
[中图分类号] R657.3[文献标识码]A[文章编号] 1673-9701（2011）25-28-03
Advances in Defense Mechanism of Hepatic Ischemia-reperfusion Injury
LI Bin1 QIAN Haixin2
1.The Second Hospital ofJiaxing City，Jiaxing 314000，China；2.The Affilied First Hospital of Suzhou University，Suzhou215006，China
[Abstract]Hepatic ischemia-reperfusion injury is a common pathophysiological phenomenon in liver surgery， that caused by microcirculatorydisturbance， oxygen free radicals， apoptosis， and so on. Study found that heat shock protein，nitric oxide， endothelins， heme oxygenase， some cytokines and genes can protect the liver and reduce hepatic ischemia-reperfusion injury. It has important clinical significance in hepatic disease， so to further study the defense mechanism of hepatic ischemia-reperfusion injury.
[Key words]Hepar；Ischemia-reperfusion injury；Defense mechanism
Jennings于1960年首次提出了缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IR），是指缺血的组织器官重新获得血液供应后，并没有使组织、器官功能得以恢复，反而加重其功能代谢障碍及组织结构破坏的现象。近半个世纪以来，肝脏外科发展迅速，在处理严重肝脏创伤、治疗肝脏肿瘤及肝脏移植手术过程中，通常需要阻断肝门而发生肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI），因此，肝脏缺血再灌注损伤的研究是肝脏外科的研究热点之一[1]。本文就肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展综述如下。
随着对肝脏缺血再灌注损伤机制研究的不断深入，发现微循环障碍、氧自由基过多、钙超载、Kupffer细胞活化及细胞凋亡等是引起肝脏缺血再灌注损伤的重要机制。预处理是防治肝脏缺血再灌注损伤的重要手段，并在肝脏外科中得到了有效的应用，是处理各种严重肝脏疾病、降低肝移植失败率的重要措施。缺血预处理，臭氧、高热等应激因素预处理，使用阿霉素、腺苷、丹参等药物的方法，将组织、器官暴露于非致死性应激中，主动诱导细胞的内源性保护机制，从而获得抵御真正应激的能力。Murry等[2]在犬的心脏实验过程中发现短暂的缺血对心肌有保护作用，提出了缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）的概念， Yin等[3]于1998年首次报道了缺血预处理对大鼠移植肝的再灌注损伤具有保护作用，受体的存活率及肝功能指标均较对照组佳。Yamada等[4]研究表明，IPC对肝脏缺血再灌注损伤的的保护效应因肝缺血时间长短不一，其保护机制也不一样。在IPC过程中，一氧化氮、腺苷和细胞内蛋白激酶在其保护机制的信号传导起了重要作用。
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[关键词] 肝脏；缺血再灌注损伤；保护机制
[中图分类号] R657.3[文献标识码]A[文章编号] 1673-9701（2011）25-28-03
Advances in Defense Mechanism of Hepatic Ischemia-reperfusion Injury
LI Bin1 QIAN Haixin2
1.The Second Hospital ofJiaxing City，Jiaxing 314000，China；2.The Affilied First Hospital of Suzhou University，Suzhou215006，China
[Abstract]Hepatic ischemia-reperfusion injury is a common pathophysiological phenomenon in liver surgery， that caused by microcirculatorydisturbance， oxygen free radicals， apoptosis， and so on. Study found that heat shock protein，nitric oxide， endothelins， heme oxygenase， some cytokines and genes can protect the liver and reduce hepatic ischemia-reperfusion injury. It has important clinical significance in hepatic disease， so to further study the defense mechanism of hepatic ischemia-reperfusion injury.
[Key words]Hepar；Ischemia-reperfusion injury；Defense mechanism
Jennings于1960年首次提出了缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IR），是指缺血的组织器官重新获得血液供应后，并没有使组织、器官功能得以恢复，反而加重其功能代谢障碍及组织结构破坏的现象。近半个世纪以来，肝脏外科发展迅速，在处理严重肝脏创伤、治疗肝脏肿瘤及肝脏移植手术过程中，通常需要阻断肝门而发生肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury，HIRI），因此，肝脏缺血再灌注损伤的研究是肝脏外科的研究热点之一[1]。本文就肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展综述如下。
随着对肝脏缺血再灌注损伤机制研究的不断深入，发现微循环障碍、氧自由基过多、钙超载、Kupffer细胞活化及细胞凋亡等是引起肝脏缺血再灌注损伤的重要机制。预处理是防治肝脏缺血再灌注损伤的重要手段，并在肝脏外科中得到了有效的应用，是处理各种严重肝脏疾病、降低肝移植失败率的重要措施。缺血预处理，臭氧、高热等应激因素预处理，使用阿霉素、腺苷、丹参等药物的方法，将组织、器官暴露于非致死性应激中，主动诱导细胞的内源性保护机制，从而获得抵御真正应激的能力。Murry等[2]在犬的心脏实验过程中发现短暂的缺血对心肌有保护作用，提出了缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）的概念， Yin等[3]于1998年首次报道了缺血预处理对大鼠移植肝的再灌注损伤具有保护作用，受体的存活率及肝功能指标均较对照组佳。Yamada等[4]研究表明，IPC对肝脏缺血再灌注损伤的的保护效应因肝缺血时间长短不一，其保护机制也不一样。在IPC过程中，一氧化氮、腺苷和细胞内蛋白激酶在其保护机制的信号传导起了重要作用。
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