绝经后骨质疏松症致颌骨骨丧失的机制

• 作 者: 陈守平 周正炎
• 机 构: 同济大学附属同济医院口腔颌面外科,
• 出 处: 同济大学学报
• 发表日期: 2004年期
• 关键词: 骨质疏松症 颌骨 骨丧失

当今社会人口结构越来越趋向老年化，老年人的骨质疏松症，尤其是绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,POP)发生率日益上升，已成为全球范围越来越严重的健康问题。据报道，美国有两千多万人受骨质疏松症的影响,其中绝大部分为女性。在中国，老年人的骨质疏松症发生率男性为60.72%，女性为90.48%［1］。众多学者的研究表明，POP能使颌骨骨密度降低，引起颌骨骨丧失［2,3］。本文就其发生机制加以综述。1 破骨细胞和成骨细胞的功能及影响因素［4～7］1.1 破骨细胞的功能及影响因素破骨细胞是唯一专司骨吸收的细胞。它依靠其膜表面粘附分子——整合素与骨基质蛋白结合，在细胞与基质间形成密闭腔室，维持骨吸引所需要的H＋和蛋白水解酶浓度，有利于骨吸收的进行。最近研究发现，破骨细胞可通过胞内转运将降解的骨基质蛋白和无机盐运送到游离侧胞膜顶端区释放出胞，其机制可能是通过可溶性N*.乙基马来酰胺敏感因子吸附蛋白受体实现的。这种胞内转运过程不单是降解产物的清除，也是骨吸收的重要机制。 甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关蛋白、前列腺素、肿瘤坏死因子、IL*.1、IL*.2、IL*.6、VitD3、胰岛素样生长因子*.1、白血病抑制因子和ONCOSTATIN*.M等刺激破骨细胞的合成；碱性磷酸酶、降钙素、γ干扰素、粒细胞*.巨噬细胞刺激因子、IL*.4和IL*.13则抑制破骨细胞的合成。