论文部分内容阅读
异戊烯化抑制剂抗病毒的机制不同于经典的抗病毒药物,其主要作用是通过阻断宿主的功能来抑制病毒。异戊烯化抑制剂的靶目标是宿主细胞的酶而不是病毒特异性的靶位,因而不可能产生耐药性。而且,LHDAg法尼酰基化的部分可能是一个特异性的配体而不单纯是一个调节膜与膜之间相互作用的分子。在加入FTI抑制法尼酰基化的条件下,再加入龙牛儿基龙牛儿醇,HDV病毒的装配可以部分恢复。迄今为止,还未见有病毒耐受的报道。