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目的 探讨特利加压素(TP)与去甲肾上腺素(NE)联合应用对大鼠感染性休克致急性肝损伤的影响及其机制.方法 48只雄性SD大鼠,随机分为四组(n=12),即对照组、模型组(LPS组)、去甲肾上腺素组(NE组)、特利加压素+去甲肾上腺素组(TP+ NE组).LPS、NE、TP+ NE组均经右颈内静脉缓慢注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5mg/kg+生理盐水(NS),共0.5 mL,维持5 min,使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)下降＞40 mm Hg,并稳定30min,认为感染性休克模型复制成功.对照组经右颈内静脉缓慢注射生理盐水(NS) 0.5 mL,维持5 min.NE、TP+ NE组均给予NS液体复苏[5 mL/(kg·h)],同时分别加用NE、TP+ NE,直至MAP恢复至基础水平,并维持1h为复苏达标.对照组、LPS组均不予液体复苏及血管活性药物.NE、TP+ NE组复苏达标时,记录各组大鼠血流动力学、组织灌注与氧代谢指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取右颈内静脉血样4 mL,采用ELISA法检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)浓度.实验结束后处死大鼠取肝组织,采用比色法测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;借助光镜观察肝组织病理学变化.结果 与对照组比较,LPS组血清AST和ALT浓度、血清IL-6和TNF-α水平升高(P＜0.05);HE染色显示,肝组织炎性细胞浸润,肝细胞坏死,说明感染性休克致急性肝损伤动物模型制备成功.与LPS组比较,NE、TP+ NE组血清AST和ALT浓度、肝组织MDA含量、血清IL-6和TNF-α水平降低(p＜0.05),肝组织T-SOD活力升高(P＜0.05),肝组织病理学损伤有不同程度减轻.与 NE组比较,TP+ NE组血清AST和ALT浓度、肝组织MDA含量、血清IL-6和TNF-α水平有所下降(P＜0.05),肝组织T-SOD活力有所升高(P＜0.05),肝组织病理学损伤显著减轻.结论 治疗感染性休克在充分液体复苏基础上,予小剂量TP联合较低剂量的NE持续静脉泵入,对感染性休克所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是通过稳定感染性休克大鼠的血流动力学,改善肝脏灌注,降低血乳酸和肝内氧自由基水平,减少血清炎性因子(IL-6和TNF-α)产生,减轻肝损伤,从而保护肝功能.