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脑缺血-再灌注损伤发病机制复杂,主要涉及兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、缺血-再灌注引起的炎性反应、氧自由基的产生等多个方面.氯胺酮是N-甲基-D门冬氨酸受体非竞争性拮抗药,可同时作用于多种受体系统.体外和动物实验证实,氯胺酮有拮抗兴奋性氨基酸、抗炎、抑制中性粒细胞（PMN）功能、减少氧自由基生成等多种作用,对脑缺血-再灌注损伤有保护作用.