【摘 要】
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目的:研究老年大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡与p38信号转导通路的关系,明确以p38为靶向的信号转导在VSMCs中的分子调控机制。方法:将p38特异性抑制剂SB203580(25μmol
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院综合内科
【基金项目】
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北京市自然科学基金资助(7112033)
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目的:研究老年大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和凋亡与p38信号转导通路的关系,明确以p38为靶向的信号转导在VSMCs中的分子调控机制。方法:将p38特异性抑制剂SB203580(25μmol/L)作用于大鼠VSMCs,运用MTT比色法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测SB203580对细胞凋亡的影响,Western blot法检测药物作用前后p38通路相关蛋白p38α、MKK3、GADD153和c-myc的表达及相关蛋白磷酸化活性。结果:SB203580可以时间、剂量依赖的方式抑制VSMCs增殖促进其凋亡。加入SB203580的VSMCs中p-p38α、GADD153和c-myc表达的水平,随作用时间的延长而下降(P<0.01)。结论:阻断p38信号转导通路可能通过下调其下游靶基因GADD153和C-myc的表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡。
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