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目的 COX-2其选择性的抑制剂中,对塞来昔布关于肺癌所产生的抑制作用进行观察,从而探讨所用塞来昔布于体内以及体外对患者肺癌细胞的生长与凋亡以及转移所产生的影响,最终了解COX-2于肺肿瘤治疗的临床意义。方法收集C57BL/6小鼠20只,将其随机分呈A(实验组)、B(对照组)两组,将肺癌细胞(Lewis)在其皮下接种,于第二天A组以1000ppm的塞来昔布进行食物饲养,经24d后(连续)两组均将移植瘤取出,以电子天平进行称重并计算其抑瘤率。将小鼠肺脏取出后,以解剖显微镜对两组小鼠肺的转移灶数目以及大小观察并记录。结果对小鼠予以含有1000ppm的塞来昔布,A组同B组相较,对肺癌移植瘤的生长具有显著抑制作用,在24d后,其小鼠移植瘤的重量分别是(1.263±1.11)g以及(3.38±1.64)g,其差异显著(P<0.01),其抑瘤率达到60.1%。A组与B组小鼠其肿瘤的肺部转移率则分别是50.0%及40.0%,两组不具差异(P>0.05)。免疫组化的结果显示,VEGF积分与COX-2呈显著相关,其r=0.585,其P<0.01。A组其VEGF的积分呈降低,是(1.96±0.71),同对照组的(2.85±0.77)相较,呈明显差异(P<0.05)。采用半定量的PCR-RT法对A组mRNA-VEGF的表达进行检测,同B组相较,显著下调(P<0.01)。在非小细胞癌的标本当中,其COX-2的表达阳性率是66.7%,同肿瘤的大小与淋巴结的转移以及组织类型包括临床的TNM分期均具相关性,差异显著(P均<0.05)。结论在人类非小细胞的肺癌中,COX-2往往呈高表达,而COX-2则通过增加其VEGF的表达而促进其肿瘤部位生成血管,同时COX-2于非小细胞的肺癌整个发生以及发展过程中,均起着非常重要的作用。在非小细胞的肺癌中,其COX-2呈高度表达以及其整个发生与发展甚至淋巴结的转移均具相关性,这酒提示对COX-2的活性予以抑制,为抑制其NSCLC的生长以及转移的关键途径。