治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠空间记忆功能的影响

• 作 者: 赵萌 王天龙 李文志
• 机 构: 首都医科大学宣武医院麻醉手术科; 哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江省麻醉与危重病重点实验室
• 出 处: 北京医学
• 发表日期: 2004年期
• 关键词: 治疗性高碳酸血症 局灶性脑缺血 空间记忆

目的探究治疗性高碳酸血症对局灶性脑缺血大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制。方法选择体质量250～280 g的健康成年SD大鼠60只,随机分为3组,即假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、治疗性高碳酸血症组（T组）,每组20只。将大鼠麻醉后,采用左侧大脑中动脉栓塞法（middle cerebral artery occlusion, MCAO）制造大鼠局灶性脑缺血-再灌注（MCAO/reperfusion, MCAO/R）模型,栓塞2 h后进行再灌注。T组大鼠于再灌注的同时吸入外源性CO₂2 h,使动脉血PaCO₂维持在80～100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。再灌注后的第7、14、21、28天对每组大鼠进行八臂迷宫测试,用苏木精-伊红（hematoxylin and esolin, HE）染色法观察再灌注24 h后各组大鼠海马组织细胞损伤情况,用蛋白质印迹技术（Western blotting）检测各组大鼠再灌注24 h后海马组织Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与I/R组相比,T组参考记忆错误（reference memory error, RME）明显减少,工作记忆错误（working memory error, WME）差异无统计学意义（P>0.05）,所走距离较I/R组明显缩短。HE染色显示,与I/R组相比,T组海马组织神经细胞损伤明显减少。Western Blotting结果显示,T组大鼠海马区Bcl-2表达较I/R组明显升高,Bax表达水平较I/R组明显下降,差异均有统计学意义（P <0.05）。结论治疗性高碳酸血症（PaCO₂维持在80～100 mmHg）可以改善局灶性脑缺血大鼠的空间记忆功能,机制可能为保护脑组织,减少细胞凋亡。