【摘 要】
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目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p（miR-26b-5p）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞，培养后分组转染。设置对照组（空载质粒转染），SNHG6敲减组（si-SNHG6慢病毒载体转染）、miR-26b-5p抑制组（空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染）及共转染组（s
【基金项目】
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海南省自然科学基金（No:820QN403）； 海南省卫生健康行业科研项目（No:20A200112）；
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目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p（miR-26b-5p）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞，培养后分组转染。设置对照组（空载质粒转染），SNHG6敲减组（si-SNHG6慢病毒载体转染）、miR-26b-5p抑制组（空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染）及共转染组（si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染）。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达，分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力，采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较，SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调（P ＜0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P ＜0.05）；与对照组比较，miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调（P ＜0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P ＜0.05）；与SNHG6敲减组比较，miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调（P ＜0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P ＜0.05）；与miR-26b-5p抑制组比较，共转染组SNHG6 mRNA表达下调（P ＜0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P ＜0.05）。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果：（1）不同时间点OD值有差异（F=52.481,P=0.000）。（2）4组OD值有差异（F=50.336,P=0.000），与对照组比较，SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低（P ＜0.05）,miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P ＜0.05）；与SNHG6敲减组比较，miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P ＜0.05）；与miR-26b-5p抑制组比较，共转染组OD值降低（P ＜0.05）。（3）4组OD值变化趋势有差异（F=20.109,P=0.000）。与对照组比较，SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低，侵袭细胞数减少（P ＜0.05）,miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高，侵袭细胞数增加（P ＜0.05）；与SNHG6敲减组比较，miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高，侵袭细胞数增加（P ＜0.05）；与miR-26b-5p抑制组比较，共转染组划痕愈合率降低，侵袭细胞数减少（P ＜0.05）。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达，抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。
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