【摘 要】
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目的 观察缺血性心肌病(ICM)患者红细胞渗透脆性的变化特点,并探讨可能的机制和临床意义.方法 选取2017年8月至2019年8月首都医科大学附属北京安贞医院因ICM就诊的患者80例(I
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院急诊危重症中心 100029北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系100191;
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目的 观察缺血性心肌病(ICM)患者红细胞渗透脆性的变化特点,并探讨可能的机制和临床意义.方法 选取2017年8月至2019年8月首都医科大学附属北京安贞医院因ICM就诊的患者80例(ICM组),另取同期30例健康体检者为对照组,检测不同渗透压下红细胞渗透脆性、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、血浆丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 ICM组患者治疗前在多个氯化钠溶液梯度浓度(0.81％、0.72％、0.63％、0.54％、0.45％、0.36％、0.27％、0.18％、0.09％)下的红细胞溶血率明显高于对照组,红细胞渗透脆性明显降低,治疗后ICM组患者的红细胞溶血率明显降低,红细胞渗透脆性改善.ICM组患者治疗前的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于对照组,血浆丙二醛和SOD水平均明显高于对照组(均P<0.01);治疗后Na+-K+-ATP酶活性明显高于,血浆丙二醛和SOD水平明显低于治疗前[(4.69±0.25)μmol/(mg·min)比(1.38±0.14)μmol/(mg·min)、(5.20±1.92)μmol/L比(42.10±3.81)μmol/L、(18±5)kNU/L比(52±8)kNU/L,均P<0.01].结论 ICM患者红细胞渗透脆性较健康人群明显减低,提示红细胞变形性下降,红细胞通过微小血管的能力降低,不利于组织灌注,可能是造成心肌供血不足的原因之一.而造成红细胞渗透脆性降低的原因可能与细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减低、血浆脂质过氧化增强有关.
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