【摘 要】
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目的:观察产前应激(PS)对子鼠海马神经元和神经元超微结构是否有损伤作用,以及这种损伤是否与氧化物的过度生成有关.方法:采用束缚应激模型,观察出生后1个月雄性子鼠的海马神
【机 构】
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西安交通大学医学院生理教研室,Department of Molecular＆Cell Biology University of California
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目的:观察产前应激(PS)对子鼠海马神经元和神经元超微结构是否有损伤作用,以及这种损伤是否与氧化物的过度生成有关.方法:采用束缚应激模型,观察出生后1个月雄性子鼠的海马神经元数量、神经元超微结构及神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.结果:晚期应激(LS)引起子鼠海马CA1和CA4区的细胞数量明显减少;电镜可见PS使子鼠海马CA1区神经元超微结构发生改变,表现为线粒体肿大、边界不清、电子密度不均,脂褐素增多,偶见核变形;中期应激(MS)使子鼠海马CA1、CA2、CA3区和DG内nNOS阳性表达量显著升高,LS使子鼠海马CA1、CA2、CA3、CA4区和DG内nNOS阳性表达量也显著升高.结论:结果提示,PS对子鼠海马神经元及神经元超微结构有损伤作用,这种损伤可能由氧化物过度生成引起.
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