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目的观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠海马突触传递相关信号分子蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的影响,探讨针刺治疗VD的分子机制。方法采用栓子注入方法制作多发性脑梗死痴呆模型,实验大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组针刺"足三里"治疗,非穴组于肋下髂嵴上10 mm(非穴)处针刺治疗,正常组和模型组大鼠施以与针刺组和非穴组相同强度的捉抓刺激。治疗结束后,ELISA检测PKC活性,Western blot检测Ca MKⅡ蛋白表达;免疫组化检测CA1、CA3及DG区NR2B蛋白表达。结果 VD大鼠海马PKC活性、NR2B蛋白表达较正常组显著下降(P<0.01);针刺治疗后,PKC活性明显上升(P<0.05),NR2B蛋白表达水平有上升的趋势。各组Ca MKⅡ蛋白表达无明显变化。结论针刺增强海马神经元突触传递信号分子PKC活性,这可能是其治疗VD的重要分子靶点之一。