醛固酮和食盐促进心肌肥大的机制——MR阻断剂的作用点

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醛固酮可引起心血管重构,不应忽视与其相关的重要参与因子,这个因子就是食盐。食盐是醛固酮发挥心肌损害作用不可欠缺的成分。醛固酮本身对心血管系统不仅有不良作用,在高盐状态下,极短时间内还有抗细胞脱水作用(细胞保护作用)。但是,在高盐条件下,醛固酮长期作用会使心肌细胞显著肥大。这种效应与Na+/H+交换器1(NHE1)有密切关系。有趣的是盐皮质激素受体(Mineralocorticoid Receptor,MR)阻断剂只是抑制了醛固酮的不良作用(心肌肥大作用),而没有阻断它的有益效应(抗细胞脱水作用)。 Aldosterone can cause cardiovascular remodeling, should not be ignored with its related to the important participation factor, this factor is salt. Salt is aldosterone play an essential role in myocardial damage. Aldosterone itself has not only adverse effects on the cardiovascular system, but also anti-cell dehydration (cytoprotective effect) in very short periods of time under high salt conditions. However, long-term effects of aldosterone significantly hypertrophic cardiomyocytes under high salt conditions. This effect is closely related to Na + / H + exchanger 1 (NHE1). Interestingly, Mineralocorticoid Receptor (MR) blockers only inhibit the adverse effect of aldosterone (myocardial hypertrophy) without blocking its beneficial effect (anti-cell dehydration).
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