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急性刺激性气体中毒是职业中毒常见的急诊病种之一，由于地理环境的因素我院该病种比较少见。现将我遇到的首例急性刺激性气体中毒介绍如下。
1 病例资料：
患者，男，42岁，因“发热、咳嗽1日余，头晕、乏力、胸闷半日”于2007年11月30日来诊。
患者发病前1日曾在下水道工作，当时闻到一股恶臭味，出现流涕、肌肉酸痛、咳嗽、咳淡黄色痰，伴发热，最高体温38.3℃，考虑上呼吸道感染，口服先锋V、安乃近治疗，症状未好转。半日后出现头晕、乏力、口干、大汗淋漓伴胸闷、憋气、呼吸急促、面色苍白。测血压70/50 mmHg，胸片示：双肺呈间质性肺炎改变，转入我院。
既往有高血压病史，一直口服开搏通12.5mg Bid治疗，自测血压控制在140～160/90～110 mmHg。无糖尿病、冠心病史。无慢性咳嗽史。
入院查体：血压98/69mmHg ，脉搏120次/分，呼吸30次/分，体温37.5℃，氧饱和度88%（双鼻导管吸氧3升/分）。患者神志清，半坐位，呼吸急促，口唇紫绀。双肺呼吸音粗，可闻及散在的干罗音及少量的湿罗音。心律齐，无杂音。腹软，肝脾肋下未及。双下肢不肿。
辅助检查：
2007-11-30血常规：白细胞3.11×109/L，淋巴细胞百分比50.5%，单核细胞百分30.2%，红细胞6.61×1012/L，血红蛋白198g/L，血小板148×109/L。
血气分析：自然吸氧，pH 7.43，pCO229.4mmHg，pO248.3mmHg，sO284.6% ，HCO320.8mmol/L， Lac3.8mmol/L
胸片：双肺间质弥漫性病变。
2007-12-1血常规：白细胞4.13×109/L，淋巴细胞百分62.7%，单核细胞百分比23.5%，红细5.55×1012/L，血红蛋白169g/L，血小板130×109/L。
血气分析：储氧面罩吸氧大于10升/分，pH7.45，pCO236.4mmHg，pO277.3mmHg，sO291.7%，HCO325.3mmol/L，Lac2.2mmol/L。
入院诊断：间质性肺炎？
诊治经过：
给予罗氏芬、阿奇霉素抗感染及氨茶碱、可必特雾化、沐舒坦解痉平喘、扩张支气管、稀释痰液治疗。患者病情无好转，胸闷、憋气渐加重，出现呼吸困难。改储氧面罩吸氧，继续以上的抗炎、解痉、平喘治疗。
痰抗酸染色阴性。痰细菌培养2次，均无细菌生长。
12-3复查胸片：双肺透过度减低，双侧胸腔积液。病变较前加重。
肺CT：双肺间质弥漫性病变，双侧胸腔积液。
B超：双侧胸腔积液。
抽胸水送检。
2007-12-04：血N末端尿钠肽原59.2pg/ml。
心臟彩超检查：射血分数70%，室壁运动正常，心脏结构正常。
胸水常规 外观：黄色微混，有大凝块。细胞总数：650/mm3。白细胞数：48 mm3。单核42。多核6。黎氏试验阳性。胸水总蛋白32g/l乳酸脱氢酶175U/L腺苷脱氨酶4.9U/L胸水细菌培养：无致病菌生长。
2007-12-05：巨细胞病毒IgG抗体阳性，巨细胞病毒IgM抗体阴性，肺炎衣原体IgG抗体阳性1：64，肺炎支原体抗体阴性，肺炎衣原体IgM抗体阴性，肺孢子虫PCR检测阴性。
修正诊断：急性刺激性气体中毒
继续给于患者氧疗2007-12-05患者憋气明显好转，改鼻导管吸氧。12-7复查胸片：双肺纹理稍粗。
2 诊治体会：
患者整个病程中我们依次考虑到以下疾病：
肺炎：患者发病初期有明显的呼吸道感染症状，咳嗽、咳痰伴发热，急性发病，故考虑感染性病变的可能。结合胸片双肺弥漫性间质性病变，常见的病原微生物有病毒、真菌、非典型致病菌。患者素日体健，以上病原学检查均阴性，经抗感染治疗无效，患者的自觉症状及影像学都加重。故不支持此病。
心力衰竭：心力衰竭是原有基础心脏病的患者，在增加心脏负荷的因素诱导下产生的。常见诱因有：①感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。②心律失常。③血容量增加。④过度体力劳累或情绪激动。⑤治疗不当。⑥原有心脏病加重或并发其他疾病。而患者有高血压病史，可疑的心脏基础病变。体力劳累后发作胸闷、憋气。发病初期有类感冒样症状。血气分析：I型呼衰。胸片为双肺弥漫性病变，考虑肺水肿。整个病程中血象一直正常。抗感染治疗，效果不明显。这些均向我们提示有心衰的可能。但心脏彩超检查：无室壁运动异常，无心脏结构异常，EF值正常。血N末端尿钠肽原59.2pg/ml。不支持心衰诊断。
在排除以上疾病后，结合患者发病前有进入下水道并闻及恶臭味气体的病史，考虑可能为刺激性气体中毒性肺水肿。下水道中恶臭味气体最常见的是硫化氢气体，硫化氢气体可刺激支气管引起管壁强烈痉挛，产生支气管上皮急性炎症反应和支气管周围炎性浸润，肺泡表面活性物质减少。吸入硫化氢后可立即在肺部大面积扩散，1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影。治疗以呼吸功能支持为主，大剂量沐舒坦具有促进表面活性物质生成，抗炎、抗氧化等作用，氨茶碱及?2受体激动剂能有效解除支气管痉挛，若合并感染，可适当应用抗生素。该患者给予罗氏芬、阿奇霉素7天，氨茶碱4天，可必特雾化4天，沐舒坦7天，持续的氧疗等治疗，患者病情很快稳定并好转。结合患者病史、影像学检查及治疗效果，急性刺激性气体中毒诊断成立。
3 心得：
做为一名急诊工作者，不能只想到常见病、多发病，诊断思路要开拓。毒物吸收不单纯见于消化道，还可见于呼吸道、皮肤、粘膜等。常见的刺激性气体有：一氧化碳、氨气、氯气、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸、硝酸、盐酸、甲醛等，均可刺激皮肤、粘膜。一旦接触较湿润的眼结膜及呼吸道粘膜，立即出现局部刺激症状，即流泪、畏光、结膜充血、流涕、咽痛、呛咳等。如果突然吸入高浓度气体时，可引起喉痉挛、水肿，气管和支气管炎，甚至肺炎、肺水肿。硫化氢还可引起中枢神经系统、心血管系统、肝肾功能、血液系统及听力的损伤。慢性硫化氢中毒还会引起生殖及其子代的发育异常。硫化氢中毒病死率很高，要引起我们的高度重视，积极宣传，提高人们的防范意识。
参考文献：
[1] 戴自英，陈灏珠.实用内科杂志，第12版.北京：人民卫生出版社，2005.1331.
[2] 钱何布，郑志群，等.中国医师杂志，2006，3（8）：389-390.
1 病例资料：
患者，男，42岁，因“发热、咳嗽1日余，头晕、乏力、胸闷半日”于2007年11月30日来诊。
患者发病前1日曾在下水道工作，当时闻到一股恶臭味，出现流涕、肌肉酸痛、咳嗽、咳淡黄色痰，伴发热，最高体温38.3℃，考虑上呼吸道感染，口服先锋V、安乃近治疗，症状未好转。半日后出现头晕、乏力、口干、大汗淋漓伴胸闷、憋气、呼吸急促、面色苍白。测血压70/50 mmHg，胸片示：双肺呈间质性肺炎改变，转入我院。
既往有高血压病史，一直口服开搏通12.5mg Bid治疗，自测血压控制在140～160/90～110 mmHg。无糖尿病、冠心病史。无慢性咳嗽史。
入院查体：血压98/69mmHg ，脉搏120次/分，呼吸30次/分，体温37.5℃，氧饱和度88%（双鼻导管吸氧3升/分）。患者神志清，半坐位，呼吸急促，口唇紫绀。双肺呼吸音粗，可闻及散在的干罗音及少量的湿罗音。心律齐，无杂音。腹软，肝脾肋下未及。双下肢不肿。
辅助检查：
2007-11-30血常规：白细胞3.11×109/L，淋巴细胞百分比50.5%，单核细胞百分30.2%，红细胞6.61×1012/L，血红蛋白198g/L，血小板148×109/L。
血气分析：自然吸氧，pH 7.43，pCO229.4mmHg，pO248.3mmHg，sO284.6% ，HCO320.8mmol/L， Lac3.8mmol/L
胸片：双肺间质弥漫性病变。
2007-12-1血常规：白细胞4.13×109/L，淋巴细胞百分62.7%，单核细胞百分比23.5%，红细5.55×1012/L，血红蛋白169g/L，血小板130×109/L。
血气分析：储氧面罩吸氧大于10升/分，pH7.45，pCO236.4mmHg，pO277.3mmHg，sO291.7%，HCO325.3mmol/L，Lac2.2mmol/L。
入院诊断：间质性肺炎？
诊治经过：
给予罗氏芬、阿奇霉素抗感染及氨茶碱、可必特雾化、沐舒坦解痉平喘、扩张支气管、稀释痰液治疗。患者病情无好转，胸闷、憋气渐加重，出现呼吸困难。改储氧面罩吸氧，继续以上的抗炎、解痉、平喘治疗。
痰抗酸染色阴性。痰细菌培养2次，均无细菌生长。
12-3复查胸片：双肺透过度减低，双侧胸腔积液。病变较前加重。
肺CT：双肺间质弥漫性病变，双侧胸腔积液。
B超：双侧胸腔积液。
抽胸水送检。
2007-12-04：血N末端尿钠肽原59.2pg/ml。
心臟彩超检查：射血分数70%，室壁运动正常，心脏结构正常。
胸水常规 外观：黄色微混，有大凝块。细胞总数：650/mm3。白细胞数：48 mm3。单核42。多核6。黎氏试验阳性。胸水总蛋白32g/l乳酸脱氢酶175U/L腺苷脱氨酶4.9U/L胸水细菌培养：无致病菌生长。
2007-12-05：巨细胞病毒IgG抗体阳性，巨细胞病毒IgM抗体阴性，肺炎衣原体IgG抗体阳性1：64，肺炎支原体抗体阴性，肺炎衣原体IgM抗体阴性，肺孢子虫PCR检测阴性。
修正诊断：急性刺激性气体中毒
继续给于患者氧疗2007-12-05患者憋气明显好转，改鼻导管吸氧。12-7复查胸片：双肺纹理稍粗。
2 诊治体会：
患者整个病程中我们依次考虑到以下疾病：
肺炎：患者发病初期有明显的呼吸道感染症状，咳嗽、咳痰伴发热，急性发病，故考虑感染性病变的可能。结合胸片双肺弥漫性间质性病变，常见的病原微生物有病毒、真菌、非典型致病菌。患者素日体健，以上病原学检查均阴性，经抗感染治疗无效，患者的自觉症状及影像学都加重。故不支持此病。
心力衰竭：心力衰竭是原有基础心脏病的患者，在增加心脏负荷的因素诱导下产生的。常见诱因有：①感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。②心律失常。③血容量增加。④过度体力劳累或情绪激动。⑤治疗不当。⑥原有心脏病加重或并发其他疾病。而患者有高血压病史，可疑的心脏基础病变。体力劳累后发作胸闷、憋气。发病初期有类感冒样症状。血气分析：I型呼衰。胸片为双肺弥漫性病变，考虑肺水肿。整个病程中血象一直正常。抗感染治疗，效果不明显。这些均向我们提示有心衰的可能。但心脏彩超检查：无室壁运动异常，无心脏结构异常，EF值正常。血N末端尿钠肽原59.2pg/ml。不支持心衰诊断。
在排除以上疾病后，结合患者发病前有进入下水道并闻及恶臭味气体的病史，考虑可能为刺激性气体中毒性肺水肿。下水道中恶臭味气体最常见的是硫化氢气体，硫化氢气体可刺激支气管引起管壁强烈痉挛，产生支气管上皮急性炎症反应和支气管周围炎性浸润，肺泡表面活性物质减少。吸入硫化氢后可立即在肺部大面积扩散，1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影。治疗以呼吸功能支持为主，大剂量沐舒坦具有促进表面活性物质生成，抗炎、抗氧化等作用，氨茶碱及?2受体激动剂能有效解除支气管痉挛，若合并感染，可适当应用抗生素。该患者给予罗氏芬、阿奇霉素7天，氨茶碱4天，可必特雾化4天，沐舒坦7天，持续的氧疗等治疗，患者病情很快稳定并好转。结合患者病史、影像学检查及治疗效果，急性刺激性气体中毒诊断成立。
3 心得：
做为一名急诊工作者，不能只想到常见病、多发病，诊断思路要开拓。毒物吸收不单纯见于消化道，还可见于呼吸道、皮肤、粘膜等。常见的刺激性气体有：一氧化碳、氨气、氯气、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸、硝酸、盐酸、甲醛等，均可刺激皮肤、粘膜。一旦接触较湿润的眼结膜及呼吸道粘膜，立即出现局部刺激症状，即流泪、畏光、结膜充血、流涕、咽痛、呛咳等。如果突然吸入高浓度气体时，可引起喉痉挛、水肿，气管和支气管炎，甚至肺炎、肺水肿。硫化氢还可引起中枢神经系统、心血管系统、肝肾功能、血液系统及听力的损伤。慢性硫化氢中毒还会引起生殖及其子代的发育异常。硫化氢中毒病死率很高，要引起我们的高度重视，积极宣传，提高人们的防范意识。
参考文献：
[1] 戴自英，陈灏珠.实用内科杂志，第12版.北京：人民卫生出版社，2005.1331.
[2] 钱何布，郑志群，等.中国医师杂志，2006，3（8）：389-390.