【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制. 方法应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养,分别测定心肌细胞3H-亮氨酸(3H-leu)掺入和心肌成纤维细胞3H-胸嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用. 结果 10-6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠
【机 构】
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150086,哈尔滨医科大学附属二院老年病科,150086,哈尔滨医科大学附属二院老年病科,150086,哈尔滨医科大学附属二院老年病科
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同年龄SD大鼠致心肌肥厚作用的特点及机制. 方法应用心肌细胞和心肌成纤维细胞体外培养,分别测定心肌细胞3H-亮氨酸(3H-leu)掺入和心肌成纤维细胞3H-胸嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入,观察AngⅡ对不同年龄SD大鼠心肌细胞蛋白合成和心肌成纤维细胞分裂增殖的影响及心肌成纤维细胞对心肌细胞蛋白合成的作用. 结果 10-6mol/L的AngⅡ可使新生SD大鼠的心肌细胞3H-leu掺入明显增加(P<0.05).加入心肌成纤维细胞培养上清液后,新生乳鼠心肌细胞3H-leu掺入增加更显著(P<0.01),但不能增加12月龄组心肌细胞3H-leu的掺入;10-6mol/L AngⅡ可使新生和12月龄两组SD鼠心肌成纤维细胞3H-TdR掺入均显著增加(P<0.01),Losartan可阻断上述AngⅡ的作用. 结论 AngⅡ通过AngⅡ1型受体(AT1)受体对新生乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞具有直接促蛋白合成及细胞分裂作用,并可通过心肌成纤维细胞进一步促进心肌肥大.随年龄增长,AngⅡ主要影响心肌成纤维细胞分裂增殖,促进心肌间质纤维化。
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