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2010年5月～2011年5月收治重度有机磷中毒合并呼吸衰竭患者36例，经积极的有创机械通气治疗及综合支持处理后，效果满意。现分析如下。
资料与方法
36例患者中，男10例，女26例；年龄18～67岁，平均41±5.7；均为口服中毒。均在服毒1小时后出现呼吸肌麻痹，出现呼吸衰竭。按《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》分级［1］，所有病例均为急性重度中毒，全血胆碱酯酶活力均＜20%，临床及实验室检查均符合呼吸衰竭的诊断标准［2］。
常规治疗方法：①彻底洗胃，均用清水洗胃。②药物治疗：阿托品、解磷定，阿托品5～10mg/次，快速达到阿托品化后维持阿托品化状态，解磷定首剂2.0g，然后0.5g，4次/日静滴，用药3～5天；③控制繼发感染；④纠正电解质平衡失调；⑤加速毒物排泄，补液利尿导泻；⑥保护心、肝、脑、肾等重要器官功能。
特殊治疗：有创机械通气治疗。⑴建立人工气道，所有病人均气管插管进行有创机械通气治疗。留管时间72～168小时，平均120±7.0小时。⑵上机指征：①呼吸微弱，严重发绀，频率10次/分以下或呼吸频率过快达40次/分以上时；②当吸氧浓度45%以上，血气分析示动脉血氧分压60mmHg以下。③呼吸机的通气摸式SIMV+PSV。并据血气分析结果调节通气参数。
结 果
治愈32例，治愈率88.9%，住院时间6～17天，平均10±3.5天，多脏器功能衰竭死亡1例，中间综合征死亡1例，自动出院2例。
讨 论
有机磷农药属于有机磷酯类或硫代酸类化合物，它是一种胆碱酯酶抑制剂，进入人体内可以和胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶且使其失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内的大量的聚积，导致先兴奋后衰竭的一系列症状。
急性有机磷中毒呼吸衰竭发生机制：急性有机磷中毒出现呼吸衰竭在两个病程中发病，一是中毒早期，即“胆碱能危象期”，此时体内大量乙酰胆碱蓄积导致肺水肿、气道内分泌物壅积、阻塞气道、通气障碍、脑缺氧、脑水肿昏迷、呼吸中枢抑制等导致呼吸衰竭；二是中间综合征中毒，患者经常规处理后，生命体征平稳，在阿托品化维持状态下出现颈部四肢肌肉无力、呼吸无力，甚至突然昏迷、无效呼吸及呼吸停止。这些症状被称为有机磷中毒并发中间综合征。它多为中毒后数小时到数天发作，它的发生机制一般认为是神经胆碱酯酶活性被抑制，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱使突触后膜上的N2受体失衡，导致神经肌肉传递障碍而出现骨骼肌麻痹。
并发症的处理：①中间综合征的处理：要密切观察、早期发现呼吸困难等中间综合征的症状并及时给予辅助通气是抢救中间综合征的关键。本文32例经有创机械通气治疗积极抢救治愈出院。②电解质紊乱：由于洗胃大量低渗液进入体内，易造成稀释性低钠血症。要监测电解质，维持离子平衡。③脑水肿，由于呼吸衰竭，脑组织缺氧，缺氧，所以患者有不同程度的脑水肿，适当使用脱水剂、利尿剂及糖皮质激素。④继发感染：有创机械通气治疗并发肺部感染常见，应用适当的抗生素预防和治疗感染有利于脱机。
参考文献
1 丁钺,倪为民.职业病、中毒、物理损伤诊疗手册［M］.上海:上海医科大学出版社,1994:441.
2 陈灏珠.实用内科学［M］.北京:人民卫生出版社,1997:42.
资料与方法
36例患者中，男10例，女26例；年龄18～67岁，平均41±5.7；均为口服中毒。均在服毒1小时后出现呼吸肌麻痹，出现呼吸衰竭。按《职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则》分级［1］，所有病例均为急性重度中毒，全血胆碱酯酶活力均＜20%，临床及实验室检查均符合呼吸衰竭的诊断标准［2］。
常规治疗方法：①彻底洗胃，均用清水洗胃。②药物治疗：阿托品、解磷定，阿托品5～10mg/次，快速达到阿托品化后维持阿托品化状态，解磷定首剂2.0g，然后0.5g，4次/日静滴，用药3～5天；③控制繼发感染；④纠正电解质平衡失调；⑤加速毒物排泄，补液利尿导泻；⑥保护心、肝、脑、肾等重要器官功能。
特殊治疗：有创机械通气治疗。⑴建立人工气道，所有病人均气管插管进行有创机械通气治疗。留管时间72～168小时，平均120±7.0小时。⑵上机指征：①呼吸微弱，严重发绀，频率10次/分以下或呼吸频率过快达40次/分以上时；②当吸氧浓度45%以上，血气分析示动脉血氧分压60mmHg以下。③呼吸机的通气摸式SIMV+PSV。并据血气分析结果调节通气参数。
结 果
治愈32例，治愈率88.9%，住院时间6～17天，平均10±3.5天，多脏器功能衰竭死亡1例，中间综合征死亡1例，自动出院2例。
讨 论
有机磷农药属于有机磷酯类或硫代酸类化合物，它是一种胆碱酯酶抑制剂，进入人体内可以和胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶且使其失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内的大量的聚积，导致先兴奋后衰竭的一系列症状。
急性有机磷中毒呼吸衰竭发生机制：急性有机磷中毒出现呼吸衰竭在两个病程中发病，一是中毒早期，即“胆碱能危象期”，此时体内大量乙酰胆碱蓄积导致肺水肿、气道内分泌物壅积、阻塞气道、通气障碍、脑缺氧、脑水肿昏迷、呼吸中枢抑制等导致呼吸衰竭；二是中间综合征中毒，患者经常规处理后，生命体征平稳，在阿托品化维持状态下出现颈部四肢肌肉无力、呼吸无力，甚至突然昏迷、无效呼吸及呼吸停止。这些症状被称为有机磷中毒并发中间综合征。它多为中毒后数小时到数天发作，它的发生机制一般认为是神经胆碱酯酶活性被抑制，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱使突触后膜上的N2受体失衡，导致神经肌肉传递障碍而出现骨骼肌麻痹。
并发症的处理：①中间综合征的处理：要密切观察、早期发现呼吸困难等中间综合征的症状并及时给予辅助通气是抢救中间综合征的关键。本文32例经有创机械通气治疗积极抢救治愈出院。②电解质紊乱：由于洗胃大量低渗液进入体内，易造成稀释性低钠血症。要监测电解质，维持离子平衡。③脑水肿，由于呼吸衰竭，脑组织缺氧，缺氧，所以患者有不同程度的脑水肿，适当使用脱水剂、利尿剂及糖皮质激素。④继发感染：有创机械通气治疗并发肺部感染常见，应用适当的抗生素预防和治疗感染有利于脱机。
参考文献
1 丁钺,倪为民.职业病、中毒、物理损伤诊疗手册［M］.上海:上海医科大学出版社,1994:441.
2 陈灏珠.实用内科学［M］.北京:人民卫生出版社,1997:42.