【摘 要】
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目的 探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对大鼠脑缺血/再灌注(schemia/reperfusion,I/R)中海马细胞凋亡的作用.方法 雄性SD大鼠54只,体重量230 g～250 g,采用双盲随机方法分成假手术组(SH组),I/R组,JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模
【机 构】
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目的 探讨JNK特异性抑制剂-SP600125对大鼠脑缺血/再灌注(schemia/reperfusion,I/R)中海马细胞凋亡的作用.方法 雄性SD大鼠54只,体重量230 g～250 g,采用双盲随机方法分成假手术组(SH组),I/R组,JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,于缺血前30 min侧脑室注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO),DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl.脑I/R后24、72 h测定其行为学改变,分别在30 min、24 h和72 h等时间点,取脑组织,免疫组织化学方法测定海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量和凋亡锥体细胞数量.结果 全脑I/R使大鼠的垂直运动次数(4.8±2.0,9.1±3.4)和平衡木积分(2.3±1.2,3.5±0.9)显著减少(P＜0.05),I/R组的减少最为显著 ;脑I/R后海马CA1区凋亡神经元细胞数目(40.5±5.1)显著低于I/R组(P＜0.01) ;全脑I/R 24 h后,海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目(89.7±8.4,40.5±2.3)显著增加(P＜0.01),再灌注24 h组增加最多 ;SP600125可以增加Bcl-2蛋白表达、减少Bax蛋白表达.结论 SP600125对大鼠脑I/R中海马细胞的凋亡具有保护作用,此机制涉及抑制JNK信号转导通路。
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