【摘 要】
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目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT,janus kinase/signal transducer and activator oftranscription)通路对缺血再灌注损伤时大鼠心肌组织TNF-α和IL-6
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸心外科中心
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目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT,janus kinase/signal transducer and activator oftranscription)通路对缺血再灌注损伤时大鼠心肌组织TNF-α和IL-6表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组。采用ELISA检测试剂盒检测TNF-α和IL-6含量。结果与正常对照组相比,心肌组织TNF-α和IL-6含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。AG490及RMP处理后,TNF-α和IL-6含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);与正常对照组相比较,仅有少许升高,差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α含量增加时IL-6含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关。结论心肌缺血再灌注损伤使TNF-α和IL-6表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调心肌组织TNF-α和IL-6的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤,并抑制急性炎症反应的发生。
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