重型颅脑损伤术中急性脑膨出52例临床分析

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  【摘要】目的:探讨重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治措施。方法:对52例重型颅脑损伤术中急性脑膨出患者进行回顾性分析。结果:术中迟发性颅内出血、弥漫性脑肿胀、严重广泛脑挫裂伤等是术中急性脑膨出的主要原因。结论:针对不同原因采取相应的防治措施,可以减轻脑组织的损害,提高患者的存活率。
  【关键词】颅脑损伤;手术;脑膨出
  急性脑膨出是重型颅脑损伤开颅术中很多神经外科医生遇到最为棘手的难题之一。术中脑膨出一旦发生,患者预后极差,绝大多数患者死亡出院。成活者,生存质量也极差。神经外科医生应尽量避免这种情况发生,一旦发生,应果断及时予以处理,如果处理不当,患者致残率和死亡率极高。笔者所在医院从2005年1月-2011年5月收治52例术中急性脑膨出患者,恢复良好19例,重、中残16例,植物生存2例,死亡15例。分析其原因及相应防治措施总结报告如下。
  1资料与方法
  1.1一般资料本组共52例患者,其中男31例,女21例。年龄14~66岁,平均43岁。其中交通伤30例,坠落伤15例,摔伤6例,打击伤1例。术前患者均深昏迷,GCS评分3~5分,一侧瞳孔散大12例,双侧瞳孔散大40例。术前头颅CT检查52例均有颅内血肿、脑挫裂伤及不同程度的中线结构偏移,其中移位10 mm者18例,环池及第三、第四脑室明显受压者22例,有颅骨骨折者39例。
  1.2方法(1)术前处理:保持呼吸道通畅,保证脑部供氧,患者头部抬高30°,以利颅内静脉回流和体位降压;留置导尿,腹胀者胃肠减压,以免加重颅内高压;尽可能维持患者生命体征稳定,纠正休克,脱水等治疗。对脑疝或中线移位明显者立即使用20%甘露醇、呋塞米等脱水降颅压。(2)术中处理:均采用改良翼点入路血肿清除、标准外伤去大骨瓣减压术,形成平均面积约12 cm×10 cm骨窗,骨窗低达中颅窝底平以充分减压,减轻对脑中轴的压力。骨窗形成后于靠近脑内血肿处先将硬脑膜呈十字形剪一小口,大小不超过2 cm,以吸除部分硬膜下血肿及脑脊液适当减压,然后悬吊硬膜及相应止血处理后再硬膜快速呈扇形剪开,以有利于脑膜与颞肌筋膜作减张缝合,快速清除大部分硬膜下血肿、脑内血肿或挫裂伤脑组织,电凝皮层表面活动性出血。密切注意观察患者脑膨出情况。如有膨出现象,应快速判断膨出原因、处理果断,迅速作硬脑膜与颞肌筋膜减张缝合或敞开硬脑膜,回纳肌皮瓣,快速缝合帽状腱膜、头皮,简单包扎,带气管插管人工气囊辅助呼吸行头颅CT检查。(3)根据CT复查情况:①多数是对侧受伤部位出现迟发性硬膜外血肿、硬膜下血肿或混合性血肿,给予及时清除。②对同侧脑内迟发性血肿者,拆去缝线清除血肿。③对弥漫性脑肿胀者,行双侧改良翼点入路标准外伤去大骨瓣减压术,骨窗低达中颅窝底平以充分减压,减轻对脑中轴的压力。并加强脱水、过度换气、控制血压、激素治疗等降颅压。④对极度脑膨出无法行头皮缝合关颅者,可行颞肌切除或行内减压强行关颅,强行牵拉头皮缝合,对溢出头皮外脑组织予以吸除,以尽可能保存脑皮层组织、吸除颞极组织。(4)术后处理:术后均送监护病房监护,呼吸机辅助呼吸,静脉使用镇静剂,术后亚低温治疗,加强脱水、护脑、止血、抗感染等治疗,病情稳定后高压氧治疗。
  2结果
  52例重型颅脑损伤术中急性脑膨出患者术后随访半年,按GOS评分标准评估疗效,恢复良好19例,重、中残16例,植物生存2例,死亡15例。
  3讨论
  术中脑膨出是人造的急性切口疝,疝内容物是脑组织,疝囊是硬脑膜,疝外被盖是头皮,人为的解剖缺损(切口)是骨窗。本组结果显示,迟发性颅内血肿和弥漫性脑肿胀是颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因。颅脑损伤术中迟发性血肿的形成与压力填塞效应的减轻或消除有关[1]。重型颅脑损伤尤其是减速性损伤,脑内小血管及桥静脉损伤,冲击部位的骨折板障血管及破损的脑膜动脉极易出血,但因颅内血肿和脑水肿、脑肿胀所产生颅内高压的压迫,未形成血肿或形成小血肿。但当骨瓣去除、剪开硬脑膜、清除血肿或使用强脱水剂后压力填塞效应突然减轻,原已破坏的血管或板障迅速出血,同时丧失自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增大而破裂出血,从而形成迟发性血肿,颅内压迅速升高致脑组织膨出。此类血肿形成快,往往在硬脑膜剪开及血肿清除后迅速形成,疝出骨窗缘脑组织多,造成边缘脑组织损伤及血液回流障碍,加重脑膨出,形成恶性循环[2]。对此类患者,术前详细询问受伤时间、受伤机制,仔细阅读CT片,尤其是对着力点处有无血肿、骨折线等,对于判断有否血肿形成因素或血肿扩大特别重要。因此,充分的术前准备是手术成功的关键。术中出现急性脑膨出时应立即复查头颅CT,如果发现迟发性血肿应及时返回手术室再作血肿清除。
  急性弥漫性脑肿胀是重型颅脑损伤术中脑膨出的另外一个主要原因,占本组43%,现大多数学者认为,其发病机制是:(1)外伤后急性脑血管扩张,外力(尤其是对旋转性外力产生的剪应力)使桥脑蓝桥、中脑网状结构、丘脑和下丘脑植物神经中枢等损害,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹[3]。剪开硬脑膜清除血肿后,血管外压力突然降低,引起脑血管扩张,脑血流量和血容迅速增加,脑组织水肿静脉回流障碍,形成脑肿胀。(2)由于弥漫性轴索损伤等脑微循环淤血,脑组织缺氧致脑肿胀、脑膨出。(3)输入液体过多过快致脑水肿、脑肿胀。此类患者预后更差,本组中弥漫性脑肿胀22例,死亡13例,病死率60%。其CT主要表现双侧或一侧大脑半球弥漫性肿胀,脑室变小,基底池、环池明显受压或消失,颅内占位效应与中线移位不成比例,常伴有薄层硬膜下血肿。此类患者术中应常规标准外伤去大骨瓣减压,甚至可考虑采取颞肌切除的超外减压方法,既可以改善術中术后颅内压力持续增高,又可以避免脑组织的广泛切除,能改善患者的预后转归。尽管颞肌切除对咀嚼功能有一定影响,但由于是单侧,其影响并不明显[4]。在剪开硬脑膜前应做好处理脑膨出准备,并做好尽快关颅准备,以免恶性脑膨出后关颅困难。发生脑膨出后应立即进行有效处理:(1)常规快速给予脱水剂、过度通气的同时,控制液体输入,控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张,将收缩压维持在60~90 mm Hg。2~4 min后恢复原有水平。过度通气是通过降低二氧化碳分压,收缩脑血管,降低脑血流,进而降低颅内压。同时也降低脑灌注压,加重脑缺氧,因此,过度通气只做临时急救治疗手段。(2)对侧同样行标准外伤去大骨瓣减压术,骨窗低达中颅窝底平以充分减压,减轻对脑中轴的压力[5]。
  重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出病因最常见的为迟发性颅内血肿,只要及时发现,及时处理得当,其预后良好。对弥漫性脑肿胀引起的术中脑膨出,采用双侧去大骨瓣减压术是较好的治疗方法。术后亚低温治疗、病情稳定后行高压氧治疗能提高患者的生存质量。针对不同的病因采取相应的措施,可以减轻脑组织的损害。本组病例通过对术中脑膨出的病因分析和对症处理,疗效有明显提高。
  参考文献
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  (收稿日期:2012-03-06)(本文编辑:连胜利)
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