【摘 要】
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目的 研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠,饲喂高脂高胆固醇饮食,于2周后随机分为三组(n=8),分别腹腔注射生理盐水(模型组)、紊乱模拟肽sD4F[1 mg/(kg·d),sD4F组]和ApoAI模拟肽D4F[1 mg/(kg·d),D4F组].同周龄雄性C5
【机 构】
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山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所,山东省泰安市271000
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的 研究载脂蛋白AI (ApoAI)模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制.方法 24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠,饲喂高脂高胆固醇饮食,于2周后随机分为三组(n=8),分别腹腔注射生理盐水(模型组)、紊乱模拟肽sD4F[1 mg/(kg·d),sD4F组]和ApoAI模拟肽D4F[1 mg/(kg·d),D4F组].同周龄雄性C57BL/6J小鼠普通饮食且腹腔注射生理盐水作为正常对照.6周后处死,采用ELISA检测血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平,并切取小鼠主动脉根部制备冰冻切片,采用HE染色和油红O染色检测动脉粥样硬化病变及粥样斑块脂质含量,分别采用Masson染色和TUNEL法检测斑块内胶原纤维含量和细胞凋亡情况,以免疫荧光化学法检测斑块内巨噬细胞标志分子MAMO-2、内质网应激标志分子CHOP和GRP78水平,分别采用Western blot和实时荧光定量PCR检测主动脉CHOP、GRP78蛋白和mRNA水平.结果 sD4F组与模型组比较各项指标无统计学差异.模型组小鼠血清ox-LDL水平与正常对照组比较显著升高,而D4F明显降低ox-LDL水平,较模型组减少25.5％ (P ＜0.05).D4F显著减少主动脉根部病变总面积和脂质阳性区百分比,增加斑块内胶原纤维含量,分别为模型组的72.3％ (P＜0.05)、59.9％ (P ＜0.01)和140％(P＜0.05).与模型组比较,D4F组主动脉根部斑块巨噬细胞聚积和细胞凋亡率明显降低,分别为模型组的65.6％ (P ＜0.05)和61.2％(P＜0.01),且内质网应激标志分子GRP78和促凋亡蛋白CHOP表达显著减少,分别为模型组的68.1％ (P ＜0.05)和61.1％(P＜0.01).结论 ApoAI模拟肽D4F可减轻ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变,抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的内质网应激凋亡途径有关.
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