【摘 要】
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目的研究依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠的治疗作用及其机制。方法将雄性健康SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,N-乙酰半胱氨酸（NAC）组,依达拉奉小、中、大剂量组
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目的研究依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠的治疗作用及其机制。方法将雄性健康SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,N-乙酰半胱氨酸（NAC）组,依达拉奉小、中、大剂量组（Eda1、Eda2、Eda3组）。除空白对照组外,其他大鼠制备COPD模型。NAC组和依达拉奉各剂量组每次造模前均分别腹腔注射NAC20 mg·kg-1和依达拉奉10,20,40 mg·kg-1,模型对照组每次造模前腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。空白对照组气管滴注及腹腔注射0.9%氯化钠溶液。连续4周后测定大鼠肺功能、血浆丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活力,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）上清液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）水平,免疫组化方法检测各组大鼠右上肺组织基质金属蛋白酶（MMP-9、MMP-12）、组织金属蛋白酶抑制因子（TIMP-1）表达情况。结果与空白对照组比较,模型对照组血浆MDA、SOD、TNF-α水平和MMP-9、MMP-12及TIMP-1表达及MMP-9/TIMP-1和MMP-12/TIMP-1显著升高（P<0.05）。与模型对照组比较,NAC组、依达拉奉中、大剂量组血浆MDA水平、MMP-9、MMP-12和TIMP-1表达、MMP-9/TIMP-1和MMP-12/TIMP-1显著降低（P<0.05）。与模型对照组比较,NAC组SOD活力降低（P<0.05）,NAC组、依达拉奉各剂量组BALF中TNF-α水平均降低（P<0.05）。结论依达拉奉可通过抗氧化、抑制炎症细胞聚集和炎症因子释放、平衡蛋白酶/抗蛋白酶表达而发挥抗大鼠COPD作用。
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