【摘 要】
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自1983年Warren与Marshall[1]从人胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)后,HP已被证实是B型胃炎的条件致病菌,是消化性溃疡的重要致病因素,与胃癌的发生有密切关
【机 构】
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重庆医科大学基础医学院微生物学教研室,
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自1983年Warren与Marshall[1]从人胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)后,HP已被证实是B型胃炎的条件致病菌,是消化性溃疡的重要致病因素,与胃癌的发生有密切关系.HP感染非常普遍,人群中的感染率达50%,但是真正发病却很少.感染HP后是否发病,一方面与宿主因素有关,另一方面与HP毒力有关.HP的致病因素除鞭毛、尿素酶、蛋白酶等以外,1988年Leunk等[2]还发现了由部份HP产生的一种能使哺乳类细胞产生空泡样变的毒素,称之为空泡毒素(Vacuolatingcytotoxin A,VacA),据此将Hp分为空泡毒作用阳性的HP(Tox+)及空泡毒作用阴性的HP(Tox-),动物实验证实,Tox+HP较Tox-HP致病力更强.通过近几年的分子生物学研究,HP VacA在其编码基因结构、生物学性状以及作用机制等方面都有许多新进展.rn
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