【摘 要】
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[摘要] 目的 探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型，取150只Wistar大鼠，随机分成三组，分别为脑室内注射生理盐水组（生理盐水组）、脑室内注射空质粒组（空质粒组）和脑室内注射质粒pLXSN介导的bcl-2基因组（Bcl-2组）。每组50只。分别在缺血再灌注后3、6、24、48、72h观察bFGF蛋白表达的变
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[摘要] 目的 探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型，取150只Wistar大鼠，随机分成三组，分别为脑室内注射生理盐水组（生理盐水组）、脑室内注射空质粒组（空质粒组）和脑室内注射质粒pLXSN介导的bcl-2基因组（Bcl-2组）。每组50只。分别在缺血再灌注后3、6、24、48、72h观察bFGF蛋白表达的变化。结果 大鼠MCAO后bFGF蛋白在生理盐水组与空质粒组之间，缺血后各个时间点的表达均无显著性差异（P＞0.05），结果显示其表达高峰在缺血后24h，而bcl-2组早期即大量表达且持续较长时间，并在同一时间段表达明显强于其他组（P＜0.05）。结论 pLXSN-bcl-2基因脑保护机制可能是通过促进bFGF的表达而实现的。
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目前，转bcl-2基因治疗缺血性脑梗死在实验室研究阶段取得了一定进展，但其作用机制却不甚明确，有学者认为与抑制Ca2 释放有关，也有学者认为bcl-2通过阻止促凋亡信号传递，或阻止这些诱导基因产物而发挥抗细胞凋亡作用，还有人认为bcl-2可通过抑制自由基而发挥抗凋亡作用。我们的实验观察到，在生理盐水组与空质粒组，其bFGF蛋白在MCAO后3h即有表达，在24h 表达最强。而在实验组，bFGF蛋白在缺血后3h即开始显著表达，持续至72h，且各个时间点表达均比对照组明显。
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