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【摘要】 目的 观察氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征的可行性和安全性。方法 将178例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者随机分为观察组90例和对照组88例。对照组采用阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类、脂药及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物进行常规治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加用氯吡格雷75 mg,口服,1次/d,15 d 1个疗程。观察并记录两组治疗前后胸痛、胸闷发作频率及最长持续时间、治疗前后及发作心绞痛时12导心电图、治疗前后肝肾功能及凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APTT)情况;同时观察出血情况及药物不良反应。结果 观察组和对照组治疗前后心绞痛发作频率及发作最长持续时间均降低,但观察组治疗后胸痛、胸闷发作频率较对照组减少,且发作最长持续时间较对照组缩短,两组比较,差异有显著性(P<0.05);观察组总有效率分别为91.11%和70.45%,差异有显著性(P<0.05);两组不良反应比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征安全有效。
【关键词】非ST段抬高型;急性冠脉综合征;氯吡格雷;阿司匹林
急性冠脉综合征(ACS)是一种极易发生不良心脏事件的急性危险病症,包括不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI)。氯吡格雷是腺苷二磷酸诱导的血小板聚集的选择性抑制剂,能有效地预防缺血事件的发生、降低病死率并改善预后[1]。我院2007年12月至2009年1月应用氯吡格雷治疗非ST段段抬高型急性冠脉综合征患者90例,取得较好效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将我院2007年12月至2009年1月收治符合ACC/AHA2002年修订后的UAP和NSTEMI诊断标准[2]的178例非ST段抬高型ACS随机分为观察组和对照组。观察组(90例):男61例,女29例,年龄44~80岁,平均68.1岁,其中UAP 62例,NSTEMI 28例;对照组(88例):男58例,女30例,年龄47~78岁,平均66.5岁,其中UAP 61例,NSTEMI 27例。两组患者性别、年龄及病型比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组常规予以阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类、脂药及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷(商品名:波立维,法国赛诺菲安万特民生制药有限公司,批准文号:国药准字J2004006)75 mg,口服,1次/d,15 d1个疗程。两组患者治疗期间每日均行心电图检查。
1.3 观察指标 观察并记录两组治疗前后胸痛、胸闷发作频率及最长持续时间;记录治疗前后及发作心绞痛时12导心电图;记录治疗前后肝肾功能及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)情况;观察出血情况及药物不良反应。
1.4 疗效判断标准 显效:心绞痛症状消失或发作次数和硝酸甘油用量均减少80%,静息心电图缺血改变恢复正常;有效:心绞痛发作次数和硝酸甘油的用量减少50%~79%,心电图ST段改善≥50%或主要导联T波转为直立;无效:心绞痛发作次数、硝酸甘油的用量均减少<50%,心电图改变未达到上述标准。
1.5 统计学方法 应用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后心绞痛发作频率及发作最长持续时间均降低,但观察组治疗后胸痛、胸闷发作频率较对照组减少,且发作最长持续时间较对照组缩短,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。见表1。
表1
两组治疗前后胸痛、胸闷症状发生频率和最长持续时间的比较(x±s)
组别例数
发作频率(次/d)最长持续时间(min)
治疗前治疗后治疗前治疗后
观察组906.0±2.81.6±1.018.1±8.46.6±2.9
对照组885.8±3.33.4±1.517.8±9.010.3±3.6
氯吡格雷观察组90例中,显效65例(72.22%),有效17例(18.89%),无效8例(8.89%),总有效率91.11%。常规对照组88例中,显效38例(43.18%),有效24例(27.27%),无效26例(29.55%),总有效率70.45%;观察组疗效优于常规对照组,差异有显著性(P<0.05)。见表2。
两组均无严重不良反应发生。观察组出现5例(5.56%),胃肠道症状6例(6.67%)、肝功能异常2例(2.22%);对照组中注射部位皮下淤斑6例(6.82%)、胃肠道症状5例(5.68%)、肝功能异常2例(2.27%)。两组不良
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.02.74
作者单位:471900河南省偃师市人民医院心内一科
反应的比较,差异无显著性(P>0.05)。
表2
两组治疗效果的比较(例,%)
组别例数显效有效无效总有效率
观察组9065(72.22)17(18.89)8(8.89)91.11*
对照组8838(43.18)24(27.27)26(29.55)70.45
注:两组总有效率比较,*P<0.05
3 讨论
ACS是急性心肌缺血引起的一种严重的冠心病急症,其发病机制主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生粥样斑块破裂,血管内膜下基质暴露后触发了血小板粘附、激活与聚集并粘附到内皮下基质上释放二磷酸腺苷和血栓素A2(TXA2),促使凝血酶生成。凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶,在血管损伤部位作为强效血小板激活剂导致血小板聚集、激活并暴露Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板结合纤维蛋白而形成血栓[3]。kragel等经血管镜发现,ACS患者冠脉内通常形成的是非闭塞性白色血栓,而在TS段抬高心肌梗死患者冠脉内看到的是闭塞性红色血栓,前者和后者分别是血小板介导和纤维索介导。由此可知,非TS段抬高型ACS的发病与血小板的活化有密切关系,抗血小板及抗凝治疗至关重要。
氯吡格雷是一种新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶类衍生物,具有不可逆的血小板抑制作用,可选择性不可逆地抑制二磷腺苷(ADP)与血小板受体的结合,并抑制激活ADP与糖蛋白GPIIb//Ⅲa复合物而抑制血小板凝聚,同时还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增,从而抑制其他激动剂诱导的血小板凝聚[4]。阿司匹林有较强的抑制血小板聚集的作用,主要通过抑制环氧化酶而使TXA2生成减少,从而阻止血栓形成。氯吡格雷与阿司匹林联合应用可双重抑制血小板粘附和聚集,增加静脉溶栓、血运重建术后的冠状动脉血流和心肌灌注,能够改善心肌梗死患者的预后。
本研究就结果显示,非ST段抬高型ACS患者在常规治疗的同时应用氯吡格雷可减少患者心脏事件的发生率,临床疗效好,且出血、白细胞减少及胃肠道症状等不良反应无明显增加。总之,氯比格雷对于降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的近期心脏事件安全有效,值得临床推广。
参考文献
[1] 齐晓云,杨关林.氯吡格雷抵抗研究进展.心血管病学进展,2006,27(2):208 209.
[2] Braunwald E,Antman EM,Beseley JW,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non ST segment elevation myocardial infarction.JACC,2000,35(3):970.
[3] Salam AM.AI suwaidi J.Evolving role of clopidogrel in acute coronary syndromes.Expert Rev Cardiovasc Ther,2005,3(6):977.
[4] Robert B.Enhancing reperfusion therapy for myocardial infraction with dual antiplatelet therapy:Breaking the glass ceiling.Am Heart J,2005,149:947.
【关键词】非ST段抬高型;急性冠脉综合征;氯吡格雷;阿司匹林
急性冠脉综合征(ACS)是一种极易发生不良心脏事件的急性危险病症,包括不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高的心肌梗死(STEMI)。氯吡格雷是腺苷二磷酸诱导的血小板聚集的选择性抑制剂,能有效地预防缺血事件的发生、降低病死率并改善预后[1]。我院2007年12月至2009年1月应用氯吡格雷治疗非ST段段抬高型急性冠脉综合征患者90例,取得较好效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将我院2007年12月至2009年1月收治符合ACC/AHA2002年修订后的UAP和NSTEMI诊断标准[2]的178例非ST段抬高型ACS随机分为观察组和对照组。观察组(90例):男61例,女29例,年龄44~80岁,平均68.1岁,其中UAP 62例,NSTEMI 28例;对照组(88例):男58例,女30例,年龄47~78岁,平均66.5岁,其中UAP 61例,NSTEMI 27例。两组患者性别、年龄及病型比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 对照组常规予以阿司匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类、脂药及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷(商品名:波立维,法国赛诺菲安万特民生制药有限公司,批准文号:国药准字J2004006)75 mg,口服,1次/d,15 d1个疗程。两组患者治疗期间每日均行心电图检查。
1.3 观察指标 观察并记录两组治疗前后胸痛、胸闷发作频率及最长持续时间;记录治疗前后及发作心绞痛时12导心电图;记录治疗前后肝肾功能及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)情况;观察出血情况及药物不良反应。
1.4 疗效判断标准 显效:心绞痛症状消失或发作次数和硝酸甘油用量均减少80%,静息心电图缺血改变恢复正常;有效:心绞痛发作次数和硝酸甘油的用量减少50%~79%,心电图ST段改善≥50%或主要导联T波转为直立;无效:心绞痛发作次数、硝酸甘油的用量均减少<50%,心电图改变未达到上述标准。
1.5 统计学方法 应用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前后心绞痛发作频率及发作最长持续时间均降低,但观察组治疗后胸痛、胸闷发作频率较对照组减少,且发作最长持续时间较对照组缩短,两组比较,差异有显著性(P<0.05)。见表1。
表1
两组治疗前后胸痛、胸闷症状发生频率和最长持续时间的比较(x±s)
组别例数
发作频率(次/d)最长持续时间(min)
治疗前治疗后治疗前治疗后
观察组906.0±2.81.6±1.018.1±8.46.6±2.9
对照组885.8±3.33.4±1.517.8±9.010.3±3.6
氯吡格雷观察组90例中,显效65例(72.22%),有效17例(18.89%),无效8例(8.89%),总有效率91.11%。常规对照组88例中,显效38例(43.18%),有效24例(27.27%),无效26例(29.55%),总有效率70.45%;观察组疗效优于常规对照组,差异有显著性(P<0.05)。见表2。
两组均无严重不良反应发生。观察组出现5例(5.56%),胃肠道症状6例(6.67%)、肝功能异常2例(2.22%);对照组中注射部位皮下淤斑6例(6.82%)、胃肠道症状5例(5.68%)、肝功能异常2例(2.27%)。两组不良
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673 8799.2010.02.74
作者单位:471900河南省偃师市人民医院心内一科
反应的比较,差异无显著性(P>0.05)。
表2
两组治疗效果的比较(例,%)
组别例数显效有效无效总有效率
观察组9065(72.22)17(18.89)8(8.89)91.11*
对照组8838(43.18)24(27.27)26(29.55)70.45
注:两组总有效率比较,*P<0.05
3 讨论
ACS是急性心肌缺血引起的一种严重的冠心病急症,其发病机制主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生粥样斑块破裂,血管内膜下基质暴露后触发了血小板粘附、激活与聚集并粘附到内皮下基质上释放二磷酸腺苷和血栓素A2(TXA2),促使凝血酶生成。凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶,在血管损伤部位作为强效血小板激活剂导致血小板聚集、激活并暴露Ⅱb/Ⅲa受体,使血小板结合纤维蛋白而形成血栓[3]。kragel等经血管镜发现,ACS患者冠脉内通常形成的是非闭塞性白色血栓,而在TS段抬高心肌梗死患者冠脉内看到的是闭塞性红色血栓,前者和后者分别是血小板介导和纤维索介导。由此可知,非TS段抬高型ACS的发病与血小板的活化有密切关系,抗血小板及抗凝治疗至关重要。
氯吡格雷是一种新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶类衍生物,具有不可逆的血小板抑制作用,可选择性不可逆地抑制二磷腺苷(ADP)与血小板受体的结合,并抑制激活ADP与糖蛋白GPIIb//Ⅲa复合物而抑制血小板凝聚,同时还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增,从而抑制其他激动剂诱导的血小板凝聚[4]。阿司匹林有较强的抑制血小板聚集的作用,主要通过抑制环氧化酶而使TXA2生成减少,从而阻止血栓形成。氯吡格雷与阿司匹林联合应用可双重抑制血小板粘附和聚集,增加静脉溶栓、血运重建术后的冠状动脉血流和心肌灌注,能够改善心肌梗死患者的预后。
本研究就结果显示,非ST段抬高型ACS患者在常规治疗的同时应用氯吡格雷可减少患者心脏事件的发生率,临床疗效好,且出血、白细胞减少及胃肠道症状等不良反应无明显增加。总之,氯比格雷对于降低非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的近期心脏事件安全有效,值得临床推广。
参考文献
[1] 齐晓云,杨关林.氯吡格雷抵抗研究进展.心血管病学进展,2006,27(2):208 209.
[2] Braunwald E,Antman EM,Beseley JW,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non ST segment elevation myocardial infarction.JACC,2000,35(3):970.
[3] Salam AM.AI suwaidi J.Evolving role of clopidogrel in acute coronary syndromes.Expert Rev Cardiovasc Ther,2005,3(6):977.
[4] Robert B.Enhancing reperfusion therapy for myocardial infraction with dual antiplatelet therapy:Breaking the glass ceiling.Am Heart J,2005,149:947.