【摘 要】
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表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的耐药分子机制逐渐明了,其中小细胞肺癌(SCLC)转化引发了学者极大关注。这种表型转化和伴发EGFR
【机 构】
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军事医学科学院附属解放军307医院肺部肿瘤科,
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表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的耐药分子机制逐渐明了,其中小细胞肺癌(SCLC)转化引发了学者极大关注。这种表型转化和伴发EGFR突变是肿瘤细胞异质性,或是肿瘤干细胞,或是某些分子事件使然,但无论那种机制均是推测且无直接证据。目前临床实践中对这种EGFR-TKI耐药转化为SCLC患者的治疗仅是经验分享,亦无更高级别的证据推荐。
The molecular mechanism of EGFR-TKI in the treatment of advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) has become clear. Among them, the transformation of small cell lung cancer (SCLC) has attracted great attention. This phenotypic transformation and concomitant EGFR mutations are tumor cell heterogeneity, tumor stem cells, or some molecular event, but neither mechanism is speculative and there is no direct evidence. At present, the treatment of EGFR-TKI resistance transforms into SCLC patients in clinical practice is only empirical sharing, and there is no higher level of evidence recommended.
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