【摘 要】
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一氧化氮（ＮＯ）激活脑血管平滑肌中的鸟苷酸环化酶（ＧＣ），ｃＧＭＰ合成增加，引起脑血管舒张，ＮＯ参与基础条件下和高碳酸血症等的脑血脑的调节。脑缺血期脑组织中ＮＯ增加，缺血后脑皮质亚硝酸盐和ｃＧＭＰ增加，缺血后ＮＯ全
【机 构】
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湖南医科大学麻醉学系临床麻醉学教研室
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一氧化氮（ＮＯ）激活脑血管平滑肌中的鸟苷酸环化酶（ＧＣ），ｃＧＭＰ合成增加，引起脑血管舒张，ＮＯ参与基础条件下和高碳酸血症等的脑血脑的调节。脑缺血期脑组织中ＮＯ增加，缺血后脑皮质亚硝酸盐和ｃＧＭＰ增加，缺血后ＮＯ全成酶活性明显增，提示Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路参与脑缺血再灌注损伤，但ＮＯ在脑缺血再满足灌注损伤中的作用及机理需要进一步研究。
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