【摘 要】
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目的 建立低氧暴露力竭运动小鼠模型,探究低氧预处理(HPC)减轻低氧暴露力竭运动小鼠心肌损伤的分子学机制.方法 40只小鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(MG组)、低氧预适应1
【机 构】
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喀什大学体育学院,新疆喀什844000;四川工业科技学院体育学院,四川德阳618500;新疆师范大学体育学院,新疆乌鲁木齐830054
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目的 建立低氧暴露力竭运动小鼠模型,探究低氧预处理(HPC)减轻低氧暴露力竭运动小鼠心肌损伤的分子学机制.方法 40只小鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(MG组)、低氧预适应1组(HP1组)及低氧预适应2组(HP2组),采用低氧干预+力竭游泳实验建立低氧暴露运动模型.MG组小鼠进行低氧条件下力竭游泳实验建模,HP1组低氧力竭游泳造模前给予低氧预适应刺激,HP2组造模同时给予重复低氧预适应刺激,连续8周.末次实验后小鼠取血及心肌组织,ELISA法检测血清谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,实时定量PCR 和Western Blot技术检测心肌组织HIF-1α mRNA表达及PRKACA/B、CREB1、JAK1、STATA3蛋白表达.结果 与Con组比较,MG组小鼠生长速率及力竭游泳时间显著降低(P<0.05),血清AST、LDH、CK水平显著上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),SOD含量上升(P<0.05),心肌HIF-1α mRNA表达升高(P<0.05),JAK1、STAT3、PRKACA/B及CREB1蛋白表达均显著下降(P<0.05).与MG组比较,HP1组及HP2组小鼠生长速率及力竭游泳时间显著升高(P<0.05),血清AST、LDH、CK 水平下降(P<0.05).HP1、HP2组心肌组织PRKACA/B、CREB1、JAK1、STATA3蛋白表达水平显著高于MG组(P<0.05),HIF-1α mRNA表达显著低于MG组(P<0.05).结论 低氧预处理可能通过上调PKA/CREB及JAK1/STATA3信号通路相关组分蛋白,并下调心肌组织HIF-1α mRNA表达水平,以促进低氧暴露力竭运动小鼠心肌损伤的恢复进程.
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